🍷🥃🍹 细胞优化，基因平衡
2019年3月，美国休斯敦贝勒医学院赫芬顿衰老中心发布了关于端粒研究的最新报告。报告中显示：端粒紊乱与NAD+下降有关，而通过补充 NMN可以维持端粒长度 ，并降低端粒紊乱造成的DNA损伤，改善线粒体的功能。端粒是人类寿命长短的时钟，某种意义上来说，端粒的长度决定了寿命的长度，如今NMN可以维持端粒长度，意味着人类能够通过补充NMN来延长寿命，甚至活过120岁。这项研究意义重大，被发表在2019年3月28日的《Cell Metabolism》期刊上。 参考文献： HisayukiAmano, et al. Telomere Dysfunction Induces Sirtuin Repression that Drives Telomere-Dependent Disease Cell Metabolism, doi:10.1016/j.cmet.2019.03.001
美国贝勒医学院Hisayuki Amano的研究团队在端粒研究上取得突破，他们发现了端粒和sirtuins的关系，并发现NMN可以维持端粒长度。 这项成果发表在了2019年3月28日的Cell Metabolism上。
健康的肺泡和肺泡壁，长得就像海绵，外观是柔软细致充满弹性，而 肺纤维化 ，是一种致命的肺部疾病，其特徵是纤维化病灶和炎症浸润，让柔软的肺部变成像硬梆梆的菜瓜布一样粗糙，会造成👃呼吸困难。 其实肺纤维化是身体修复伤口的本能就像疤痕一样，破坏了原本柔软的细胞，就会妨碍原有的功能，而在许多疾病中发现，当端粒过短时会损害组织再生能力。
由各国统计资料指出，COVID-19重症的发生率随着年龄的增长而增加，老年患者的死亡率最高，且男性患者的死亡率高於女性患者。 这数据说明衰老背後的分子途径与👉COVID-19 的严重程度呈正相关。而造成衰老的的机制之一是端粒逐渐缩短，端粒是染色体末端的保护结构，极短的端粒会损害组织的再生能力并引发疾病。
研究表明，服用烟酰胺单核苷酸（NMN）可以改善肠道细菌组成和端粒长度。 By Brett J. Weiss Published: 3:08 p.m. PST Jan 18, 2022 | Updated: 10:31 am PST Jan 22, 2022 研究人员预测，到2050年，全球60岁以上的人口将高达12亿，构成了老龄化科学家所说的 “银色海啸”。而随着人们年龄的增长，我们染色体末端的重复DNA序列（端粒）会缩短。端粒的侵蚀导致了与衰老相关的疾病，如代谢疾病和心脏并发症。
由于现代医学的进步，世界各地的人都活得更长了。除了降低死亡率和提高存活率外，生育率的持续下降也使老年人的比例上升。根据世界卫生组织的数据，到 2050 年，全球老年人口预计将达到 21 亿，使老龄人口翻一番。 然而，更长的寿命并不能保证健康的生活。随着年龄的增长，我们的器官会累积损伤并逐渐衰退，使我们容易患病。这就是为什么许多科学家将注意转移到寻找减缓、预防甚至逆转衰老的方法上。如果成功，所谓的抗衰老疗法可以减少与年龄有:疾病的流行，帮助我们活得更长、更健康！
衰老，也称为老化。是指有机体在其生命的後期阶段进行的系统性“多方面”和逐步退化过程。 这种退化过程体现在各个层面，包括整体层面，组织和细胞层面以及分子层面。 已发现多种衰老机制，包括：端粒和细胞衰老，端粒酶和细胞衰老，DNA修复能力和细胞衰老，衰老基因和细胞衰老，长寿基因和细胞衰老，P16基因和细胞衰老，线粒体DNA损伤和 细胞老化机制。 线粒体DNA损伤细胞的衰老机理研究是国内外研究的热点之一。 线粒体DNA（mtDNA）是裸露的，缺乏组蛋白和DNA结合蛋白的保护，易受氧自由基的破坏，并且由於缺乏修复系统而难以修复。 因此，mtDNA突变率很高，是核DNA的10到100倍。 对mtDNA的破坏导致人体细胞ATP合成水平的降低和提供给细胞的能量不足，从而导致一系列衰老表现。 不难理解，作为细胞内能量的主要来源，线粒体的状态直接决定着是否可以发挥细胞的复杂功能。
深厚的学术根基 本页面所分享的内容是摘录并翻译自哈佛大学大卫·辛克莱尔教授 （Prof. David Sinclair） 2018年在顶级学术期刊《细胞代谢》上所发表的粽述论文，里面整理了228篇学术论文对NMN和NAD+的研究成果，证明NMN是建基在深厚学术根基上面所发展出来的抗衰老科研成果。 *注意* NMN是保健食品而非药品，不能宣称对任何疾病有预防或治疗的效果 NMN是激活细胞自我修复机制的新世代保健品 很多人会想知道如何用一句话来介绍NMN，「NMN是激活细胞自我修复的新世代保健品」可以说是最贴切的解释。 因为NMN是NAD+的前体，通过合成NAD+后可以激活长寿蛋白（Sirtuins）和DNA修复酶（PRAPs），再通过它们实现广泛的效果。 真正的主角-NAD+ NAD+又名辅酶I，全称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸。 它是 500 多个酶促反应所必需的，并且在几乎所有主要生物生命过程的调节中都起着关键作用。 NAD+就如同细胞内的汽油，至少有八百多项细胞内的代谢、醣酵解… 等生命活动需要消耗NAD+才能运作。 NAD+的生理机制 NAD+ 不仅是一种氧化还原辅助因子，还是一种关键的信号分子，可控制细胞功能以响应环境变化，如营养摄入和细胞损伤。 NAD+ 水平的波动会影响粒线体功能和代谢丶氧化还原反应丶昼夜节律丶免疫反应和炎症丶DNA 修复丶细胞分裂丶蛋白质-蛋白质信号传导丶染色质和表观遗传学。 长寿蛋白-Sirtuins Sirtuins是一个 NAD+ 依赖性蛋白质脱酰酶 （SIRT1-7） 家族。 Sirtuins 被证明在几乎所有细胞功能中都发挥着重要的调节作用。 在生理层面，Sirtuins 会影响炎症丶细胞生长丶昼夜节律丶能量代谢丶神经元功能和抗压能力，并可调节多种哺乳动物蛋白质，这些蛋白质参与包括减数分裂丶自噬丶和细胞凋亡。 DNA修复酶-PARPs 另一个主要被NAD+激活的信号蛋白是 PARPs，PARP1 以消耗NAD+去参与DNA 损伤的修复而闻名，PARP2丶PARP3丶PARP5a 和 PARP5b 也参与了 DNA 损伤修复。 由于Sirtuins 和PARPs 在对伤害和压力的反应中的作用，因此有越来越多的PARPs 和Sirtuins 共同调节和相互调节的例子。 NMN如何进入细胞 […]
烟酰胺单核苷酸 （NMN） 介入的抗肿瘤 CAR-T 细胞显示出增强的对抗癌细胞和减少小鼠肿瘤生长的效果。 By Brett J. Weiss Published: 12:13 p.m. PST May 17, 2022 | Updated: 1:42 p.m. PST Sep 26, 2022 重大亮点 NMN 的介入可将 CAR-T 细胞（抗肿瘤免疫细胞）增殖增加 180 倍，同时延长细胞杀死癌细胞的能力。 通过 NMN 介入，抗癌 CAR-T 细胞显示出延缓衰老的迹象，表现为端粒长度变长和死亡或垂死的 CAR-T 细胞丰度减少。 NMN 介入的 CAR-T 细胞抑制肿瘤生长，对癌症小鼠具有更持久的作用。 我们的免疫系统不仅会寻找并消灭来自体外的异物，还会消除体内有问题的细胞，例如癌细胞和肿瘤生长。 然而，随着年龄的增长，我们的免疫系统效率降低，内部细胞错误变得更容易发生，从而导致罹患癌症的可能性增加。
美国贝勒医学院、哈佛医学院、宾夕法尼亚大学等多个机构的研究人员发现，补充NMN可以提升NAD+水平，从而提高“长寿蛋白”活性、延长端粒长度，改善肝纤维化。 端粒是染色体末端的一小段DNA，保护着染色体的完整性。端粒的长度随年龄的增长而缩短，同时会引起衰老相关退行性疾病，尤其是对肝脏和肺损害最严重。国际顶刊《自然评论遗传学》（Nature Reviews Genetics）的一项研究表明，当端粒受损时，大约20%和7%的人群会出现肺和肝纤维化。 此前的相关实验已证实，长寿蛋白Sirt1在肝脏的多种代谢过程中发挥重要作用，并与肝病的发展有关。如国际顶刊《自然评论分子细胞生物学》（Nature Reviews Molecular Cell Biology）的一项研究显示，肝脏中缺乏长寿蛋白时，会加速肝脏脂肪变性和胰岛素抵抗。