美国贝勒医学院、哈佛医学院、宾夕法尼亚大学等多个机构的研究人员发现，补充NMN可以提升NAD+水平，从而提高“长寿蛋白”活性、延长端粒长度，改善肝纤维化。
端粒是染色体末端的一小段DNA，保护着染色体的完整性。端粒的长度随年龄的增长而缩短，同时会引起衰老相关退行性疾病，尤其是对肝脏和肺损害最严重。国际顶刊《自然评论遗传学》（Nature Reviews Genetics）的一项研究表明，当端粒受损时，大约20%和7%的人群会出现肺和肝纤维化。
此前的相关实验已证实，长寿蛋白Sirt1在肝脏的多种代谢过程中发挥重要作用，并与肝病的发展有关。如国际顶刊《自然评论分子细胞生物学》（Nature Reviews Molecular Cell Biology）的一项研究显示，肝脏中缺乏长寿蛋白时，会加速肝脏脂肪变性和胰岛素抵抗。
虽然端粒和长寿蛋白都与衰老及相关疾病有关，但它们之间的关系并不明确。近期，美国贝勒医学院、哈佛医学院、宾夕法尼亚大学等多个机构的研究人员在《细胞代谢》（Cell Metabolism）上发表的一项研究表明，通过补充NMN可以提高长寿蛋白活性来增加端粒长度，从而改善肝纤维化。
这项研究中，研究人员首先设计了一种端粒功能障碍的模型鼠。随着端粒逐渐缩短，模型鼠会出现与端粒功能障碍相关的疾病，如早衰及肝细胞受损等。
接着，研究人员检测了模型鼠与正常鼠的肝脏组织中“长寿蛋白”含量，发现模型鼠肝脏中的“长寿蛋白”显著降低，说明端粒缩短可抑制“长寿蛋白”的活性。
由于“长寿蛋白”是一类NAD+依赖酶，因此研究人员设想通过补充NMN提高NAD+水平，从而提高“长寿蛋白”活性，改善端粒功能障碍引起的肝病。
研究人员发现，与健康小鼠相比，模型鼠的NAD+水平显著降低。但补充NMN后，模型鼠的NAD+水平恢复正常，同时模型鼠肝脏细胞毒性、纤维化标志物的表达水平显著降低。这表明，即使在端粒缩短的情况下，NMN仍可显著改善肝损伤和纤维化。
红色信号代表肝纤维化情况；相比未处理，NMN可使红色信号减弱
为了更深入地了解NMN如何使端粒功能障碍的肝细胞免受损伤，研究人员分析了NMN与端粒及长寿蛋白之间的关系。
结果发现，补充NMN后，与长寿蛋白正常表达的小鼠相比，缺乏长寿蛋白的小鼠端粒更短。这说明，通过补充NMN维持端粒长度的作用需要长寿蛋白的参与。
这项研究表明，通过补充NMN提高NAD+的水平，可以有效防止因长寿蛋白缺乏引起的端粒变短，进而改善肝纤维化。研究人员表示，“虽然该研究尚处于动物实验水平，但这为证实NMN改善人类肝纤维化的临床试验打下了基础，也为改善其他与端粒功能障碍的相关疾病提供了新的研究方向。”
