美国贝勒医学院Hisayuki Amano的研究团队在端粒研究上取得突破,他们发现了端粒和sirtuins的关系,并发现NMN可以维持端粒长度。 这项成果发表在了2019年3月28日的Cell Metabolism上。

端粒缩短会损害高增殖组织(例如造血系统、肠和皮肤)中干细胞和祖细胞的再生能力,且增加组织纤维化的风险,Sirtuins是一类依赖NAD+的酶。 Hisayuki Amano研究发现:

端粒功能紊乱(缩短)以p53依赖性方式下调肝脏中的sirtuins,而P53通过转录和转录后机制来抑制Sirtuins; 端粒的功能障碍和辅酶I下降有关。

更为重要的发现是:NMN可以稳定端粒并改善端粒紊乱症状。 研究人员给实验小鼠先连续给予NMN 2周,然后注射纤维化诱导剂CCl4(共注射12次,每周2次,让其端粒紊乱),同时继续给予NMN,连续6周。 研究发现:服用NMN的小鼠端粒长度显著长于对照组。

服用NMN的C和D组端粒长度显著高于对照组

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