【深谈NMN系列】6、NMN 和褪黑激素可以改善老年大鼠的认知障碍

随着时间的推进⏰,认知缺陷和记忆受损与老化密切相关,根据研究,细胞凋亡丶细胞死亡和粒线体损伤等事件会显着导致与年龄相关的学习和记忆缺陷。 在这项研究中,科学家们👨🏻‍🔬将 40 只老年雄性大鼠和 10 只年轻雄性大鼠分成五组🐭。 这些组由接受生理盐水介入的年轻大鼠丶接受生理盐水介入的老年大鼠丶接受褪黑激素介入的老年大鼠丶接受NMN介入的老年大鼠和接受褪黑激素和NMN联合介入的老年大鼠所组成🆚。 对於实验🧪,大鼠🐭适应环境五天,接下来的 28 天每隔一天接受一次介入,进行 10 天的行为测试,然後进行两天的采样和分子测试。 研究结果表明🔬,与没有这些介入的老年大鼠相比🆚,褪黑激素和 NMN 介入显着提高了老年大鼠对先前遇到的物体的识别能力。 此外,分别用褪黑激素丶NMN 或褪黑激素和 NMN 联合介入的老年大鼠在区分新旧物体方面的表现明显优於没有这些介入的老年动物。 因此在本研究中,科学家们👨🏻‍🔬确认使用褪黑激素丶NMN 和其联合介入,可以显着改善老年大鼠 PFC 和 HIP 的认知能力并减轻了粒线体功能障碍和细胞凋亡👍👍。 【科技进展】NMN 和褪黑激素可以改善老年大鼠的認知障礙 – John哥谈健康 (johnhealth.blog)  

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【深谈NMN系列】4、NMN逆转阿滋海默症 对小鼠的影响

根据美国🇺🇸疾病控制中心 (CDC) 的数据,2018 年估计有 570 万美国人患有阿滋海默症。 阿滋海默症会严重影响一个人进行日常活动的能力,并涉及大脑🧠控制思维丶记忆和语言的部分退化⬇️。 尽管科学家们👨🏻‍🔬不知道这种疾病的确切原因,但他们认为遗传丶生活方式和环境因素的结合导致了阿滋海默症的发病。 疾病发作的结果包括脑细胞功能的破坏,受损的脑细胞失去联系并经常死亡😭。 来自🇨🇳上海同济大学和南京医科大学的一组科学家发现,🔬烟酰胺单核苷酸 (NMN) 可以逆转小鼠阿滋海默症的影响。 NMN 提高了细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的水平🧬,研究人员认为这与动物模型中与年龄相关的疾病的改善有关。 该分子不仅改善了患病小鼠🐭的认知功能,还减少了大脑中有毒蛋白质的产生,减少了阿滋海默症引起的炎症反应👍👍。 【科技进展】NMN 逆转阿滋海默症对小鼠的影响 – John哥谈健康 (johnhealth.blog)

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【深谈NMN系列】3、NMN保护大脑:预防神经元死亡和改善认知

NMN保护大脑 根据美国🇺🇸疾病控制与预防中心 (CDC)的预测,到 2060 年,美国阿滋海默症患者的数量将增长到 1390 万人,是 2018 年的两倍多😱。 尽管世界正在老龄化,阿滋海默症患者的人数也在增加,但目前还没有治愈这种疾病的方法。 一群来自中国🇨🇳和日本🇯🇵的科学家👨🏻‍🔬发现用 NMN提高 NAD+ 水平,可以改善脑能量代谢,并发现NMN可以恢复阿滋海默症大鼠的认知能力。 这种恢复来自改善的神经元存活和新陈代谢,以及减少的细胞压力。 科学家们在研究中表示,🔬研究结果表明 NMN 未来可能构成一种有前途的阿滋海默症保健食品👍👍。 【科技进展】NMN 保护大脑:预防神经元死亡和改善认知 – John哥谈健康 (johnhealth.blog)

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【深谈NMN系列】2、NMN可作为有效的保健品,对抗强烈过敏反应

深谈NMN系列  – 过敏 🧐想像一下,由於可能会引发您过敏的食物丶药物或化学毒素引发突然的丶危及生命的过敏性休克⚠️。 👨🏻‍🔬韩国全北国立大学医学院的 Park 和同事发表在 学术期刊《Theranostics》 上表明,给小鼠🐭注射 100 mg/kg NMN 可以保持小鼠的体温,防止与过敏反应相关的体温下降⬇️。 🔬韩国研究人员发现,用 NMN 介入小鼠可显着抑制肥大细胞在暴露於称为抗原的过敏诱导分子後释放促炎蛋白。🧑🏻‍🔬 研究人员还发现,删除对肥大细胞激活至关重要的 Sirt6 会降低 NMN的保护作用。 这些发现支持补充 NMN 可能通过抑制促炎蛋白的肥大细胞释放来帮助平息严重的过敏反应👍👍。 【科技文献】NAD+ 前体 NMN 和 NR 可以抑制过敏反应 – John哥谈健康 (johnhealth.blog)

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《深谈NMN系列》1、逆转衰老小鼠的血管功能障碍

深谈NMN系列 – 🫀心血管疾病是发达国家死亡的主要原因,而老龄化是心血管疾病的主要危险因素。 由於对老年人数量的预测到 2050 年可能至少翻一倍,与年龄相关的心脏病现在比以往任何时候都更成为一个问题⚠️。 👨🏻‍🔬科罗拉多大学的科学家在学术期刊《Aging Cell》 上发表了一项研究,证明NMN可以逆转小鼠🐭的血管功能障碍。 🔬研究小组全天在老鼠的饮用水中加入少量 NMN 的老年小鼠,其主动脉(心肌的血管)的僵硬恢复正常,这表明心脏健康得到改善👍👍。 【科技进展】NMN 可逆转衰老小鼠的血管功能障碍 – John哥谈健康 (johnhealth.blog)

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《深谈NMN系列-严重特殊传染性肺炎12》 知名学者布伦纳:补充NAD+及其前体或能防治新冠

知名学者布伦纳在《Nature》子刊上发表的评论性文章,短小精悍,实际上内容与上一项辛克莱尔的综述的差不多。 文章内容主要分为三部分,一是讲述病毒如何“偷走”细胞的NAD+,二是谈到NAD+及其前体防治新冠的相关临床研究,三是讨论NAD+及其前体能否遏制新冠传播。 这些论文大多是2022年发表的,是基於前面的临床等人体研究上的进一步认识,科学家从更深的机理来探讨NAD+与新冠的关系,他们发现NAD+及其前体不仅仅能治疗新冠,还能预防新冠感染,而预防才是如今“後疫情时代”的重点。 此外,一些科学家也系统性地梳理了NAD+与新冠的关系,认为NAD+是很有潜力的治疗靶点。相比於此前的猜测,多了几分自信,并呼吁科学家们进行更多的临床研究来验证。   全文连结:NMN可以帮助对抗COVID-19吗 – John哥谈健康 (johnhealth.blog) Brenner, C. Viral infection as an NAD+ battlefield. Nat Metab 4, 2-3 (2022). https://doi.org/10.1038/s42255-021-00507-3

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《深谈NMN系列-严重特殊传染性肺炎11》 辛克莱尔力挺“提高NAD+水平能防治新冠”

同样在2022年4月,NMN领域着名学者大卫·辛克莱尔在《Cell》子刊上发表了一篇综述文章,探讨了NAD+与新冠病毒的关系。文章指出,患有糖尿病丶心血管疾病的老年患者其组织器官的NAD+浓度较低,这可能是这类人群更容易得新冠重症的原因。 辛克莱尔还表示,新冠感染会进一步消耗体内NAD+储备,因此可将NAD+前体如NMN作为病毒感染期间抗感染丶抗炎的新兴免疫调节剂,它是人类对抗新冠等病毒感染的重要武器。 这篇综述就是将之前的相关研究进行了总结,强调了NAD+在新冠感染中的重要性,是一个很有潜力的治疗靶点。 全文连结:NMN可以帮助对抗COVID-19吗 – John哥谈健康 (johnhealth.blog) Minyan Zheng, Michael B. Schultz, David A. Sinclair, NAD+ in COVID-19 and viral infections, Trends in Immunology, Volume 43, Issue 4, 2022, Pages 283-295, ISSN 1471-4906, https://doi.org/10.1016/j.it.2022.02.001.

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《深谈NMN系列-骨质疏松》3 研究表明骨骼的形成需要 NMN

骨质疏松症会随着年纪增加而加重,约 15% 的白人 50 多岁起会出现症状,80 岁以上则会提高到 70% ;骨质疏松亦多见於女性,甚於男性患者。虽然骨质疏松症多数情 况下并不会直接导致死亡,但骨质疏松症增加骨折机会,从而影响患者的健康和独立生活能力,更大大增加社会医疗负担… 发表在学术期刊《干细胞研究和治疗》( Stem Cell Research & Therapy)上的论文发现,提高NAD+ 水平对於 骨髓间质干细胞 (BMSC) 产生称为成骨细胞并形成骨骼是必不可少的。 NAD+ 是 骨髓间质干细胞 (BMSC) 选择成为成骨细胞的关键。通过使用 NAMPT 抑制剂来降低 NAD+ 水平时,成骨细胞成熟和骨生成受损。 当NAMPT 激活剂提高 NAD+ 水平时,这些影响被逆转。此外,通过阻断 NAMPT 来抑制 NAD+ 会损害粒线体融合,导致粒线体功能障碍和氧化磷酸化活性降低,从而停止骨生成。 然而,NMN 是 NAMPT 的直接产物,NMN的介入部分恢复了通过抑制 NAMPT 所抑制的成骨细胞生成和骨骼形成。 值得注意的是,NMN 显着阻止了由 NAMPT 抑制剂所引起的粒线体健康和功能下降。 研究表明,可以通过补充NMN来恢复骨髓间质干细胞 (BMSC) 选择成为成骨细胞的特性,以此促进骨骼形成和骨折修复。 全文连结:【科技文献】中国研究表明骨骼形成需要 NMN – John哥谈健康 (johnhealth.blog) Li B, Shi Y, Liu M, […]

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《深谈NMN系列-骨质疏松》2 NMN 使骨组织干细胞恢复活力

骨质疏松症所导致的骨折,不但会带来生活品质下降丶罹病率上升丶死亡率增加及医疗耗用增加等後果之外,还可能造成下列影响: 1.骨松性骨折後造成疼痛及失能的限制。 2.骨松性二次骨折风险大增。 3.骨质疏松症与肌少症常常是共病发生,两者皆是引起老年人跌倒的重要危险因子之一,而跌倒更是造成髋部骨折的主因。

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《深谈NMN系列-骨质疏松》1 NMN 刺激骨髓干细胞形成更多的骨骼和更少的脂肪

骨质疏松症是老化过程中的隐形杀手,在不知不觉中就会让我们成为骨折的高风险族群,而跌倒更是造成髋部骨折而失能的最大影响。 发表在学术期刊《细胞死亡与疾病》( Cell Death & Disease)上的论文发现,NMN可以通过刺激一组干细胞分化为成骨细胞,而不是脂肪,并以此来促进小鼠的骨骼生成。 骨髓中的间质干细胞(MSC) 是多功能干细胞的储存库,可以分化成多种细胞类型,包括骨骼丶软骨和脂肪。 干细胞在骨组织内保持平衡。 然而,当骨髓 MSC 异常分化为脂肪而不是骨组织时,它会损害骨骼的形成,导致骨骼老化和骨质疏松症。 研究发现,NMN 有效地促进了 MSC 扩增,其中干细胞数量增加。 当研究人员进一步将 MSC 诱导成两个不同的谱系,即骨骼形成细胞(boneforming cell)和脂肪形成细胞(fat-forming cell)时,他们发现 NMN 介入的骨骼形成细胞系(boneforming cell)产生了约 50% 的成骨细胞,代表NMN促进骨骼生成,同时阻碍脂肪形成。 全文连结:【科技进展】NMN 刺激骨髓干细胞形成更多的骨骼和更少的脂肪 – John哥谈健康 (johnhealth.blog) Song J, Li J, Yang F, et al. Nicotinamide mononucleotide promotes osteogenesis and reduces adipogenesis by regulating mesenchymal stromal cells via the SIRT1 pathway in aged bone marrow. Cell […]

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