🍷🥃🍹 细胞优化，基因平衡
通过提高线粒体的产生和功能能力，含有曲克芦丁的 NMN 可以充分保护心脏免受化疗药物阿霉素对大鼠的毒性作用。 By Brett J. Weiss Published: 12:59 p.m. PST Jul 26, 2022 | Updated: 12:18 p.m. PST Sep 26, 2022 重大亮点 NMN 与荞麦中发现的一种分子曲克芦丁（troxerutin） 结合，可充分保护心脏免受化疗药物多柔比星引起的组织损伤。 NMN 和曲克芦丁（troxerutin） 结合了粒线体健康和新粒线体生成的保护标志物，可在化疗期间保护心脏。
研究人员发现NMN阻碍了一种常见的、难以治疗的乳癌的生长和扩散——转移，并提高了小鼠的癌症生存机率。 By Brett J. Weiss Published: 11:10 am PST Jan 31, 2023 | Updated: 4:12 p.m. PST Jan 31, 2023 重大亮点 NMN 能抑制一种常见的乳癌形式-三阴性乳癌（TNBC）–的生长，这种乳癌能逃避典型的治疗。 NMN 明显改善注射乳癌肿瘤后的小鼠的生存率。 NMN 通过激活长寿基因 Sirtuin 1来减少乳癌向肺组织的转移，Sirtuin 1能修复DNA并消除细胞压力。
烟酰胺单核苷酸 （NMN） 可缩短 45 至 75 岁人群的入睡时间并增加深度睡眠。 By Brett J. Weiss Published: 11:22 am PST Jan 10, 2023 | Updated: 11:27 am PST Jan 10, 2023 重大亮点 服用 NMN 12 周可提高睡眠质量分数，该分数通过称为匹兹堡睡眠品质量表 （PSQI） 的睡眠测试进行评估。 PSQI 显示，服用 NMN 的受试者入睡所需的时间少于未服用的受试者。 使用电子腕带进行的睡眠分析表明，那些服用 NMN 的人在夜间做梦和深度睡眠的时间更长。
NAD+ 下降会催生小鼠的心血管疾病，这可以通过NAD+的前体 NMN 来缓解 By Jonathan D. Grinstein, Ph.D. Published: 12:17 p.m. PST Jun 22, 2021 | Updated: 12:04 p.m. PST Sep 29, 2021 重大亮点 ·缺乏 CD38（一种消耗 NAD+ 的酶）可缓解高血压和心血管疾病相关的血管变化。 · NMN 补充剂或 CD38 抑制通过改善血管细胞周期停滞（衰老）来恢复心血管功能。
美国贝勒医学院Hisayuki Amano的研究团队在端粒研究上取得突破，他们发现了端粒和sirtuins的关系，并发现NMN可以维持端粒长度。 这项成果发表在了2019年3月28日的Cell Metabolism上。
NMN青光眼/NMN干眼症/NMN视网膜病变/NMN眼底黄斑/NMN飞蚊症/NMN视力改善 据世界卫生组织的统计报告显示，全球视力受损人数高达3.1亿人。 且随着年龄的增长，因老年黄斑水肿、青光眼等眼底疾病导致的不可逆视神经损伤，更是会给许多人的生活打来极大的不便。
日本研究表明 NMN 注射可降低健康个体的血脂含量 安全有效地为健康个体注射 NMN 可降低血脂（甘油三酯）含量并增加 NAD+ 水平 Published: 12:38 p.m. PST Sep 13, 2022 | Updated: 11:48 am PST Sep 26, 2022 重大亮点 单次注射 NMN 可使血脂含量降低约 75%。 尽管绕过了身体的解毒剂——肝脏，NMN 注射液可以安全代谢，不会对心脏丶肾脏或胰脏造成明显的损害。 注射将血液 NAD+ 水平提高约 20%。
美国贝勒医学院、哈佛医学院、宾夕法尼亚大学等多个机构的研究人员发现，补充NMN可以提升NAD+水平，从而提高“长寿蛋白”活性、延长端粒长度，改善肝纤维化。 端粒是染色体末端的一小段DNA，保护着染色体的完整性。端粒的长度随年龄的增长而缩短，同时会引起衰老相关退行性疾病，尤其是对肝脏和肺损害最严重。国际顶刊《自然评论遗传学》（Nature Reviews Genetics）的一项研究表明，当端粒受损时，大约20%和7%的人群会出现肺和肝纤维化。 此前的相关实验已证实，长寿蛋白Sirt1在肝脏的多种代谢过程中发挥重要作用，并与肝病的发展有关。如国际顶刊《自然评论分子细胞生物学》（Nature Reviews Molecular Cell Biology）的一项研究显示，肝脏中缺乏长寿蛋白时，会加速肝脏脂肪变性和胰岛素抵抗。
德国的脑神经科学家研究发现，睡眠质量的差异是导致老年人记忆力差的重要因素，衰老会导致深度睡眠中断，从而影响记忆；但提高NAD+的水平，可以调节睡眠节律，提高睡眠质量，提升记忆力。
《国际分子科学杂志》文章证实：补充NMN（β烟酰胺单核苷酸）可修复糖尿病大鼠线粒体损伤，保护大脑海马区的神经元细胞，提高神经元存活率并促进再生，从而防止大脑海马区萎缩，保留认知功能和记忆力。 流行病学研究表明，2型糖尿病患者发生阿尔兹海默症的风险远高于健康人群。与健康人群相比，糖尿病患者体内的NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）分子水平降低，而NAD+缺乏会导致线粒体功能障碍，进而造成神经元死亡、大脑萎缩，发生认知障碍等风险。