NMN青光眼/NMN干眼症/NMN视网膜病变/NMN眼底黄斑/NMN飞蚊症/NMN视力改善
据世界卫生组织的统计报告显示，全球视力受损人数高达3.1亿人。 且随着年龄的增长，因老年黄斑水肿、青光眼等眼底疾病导致的不可逆视神经损伤，更是会给许多人的生活打来极大的不便。
青光眼是一类由于视神经受损而造成视力丧失的眼疾，为全球第一位的不可逆致盲性眼病。 而利用基因治疗诱导神经节细胞重编程，能恢复年轻的表观遗传信息，从而使得视神经能在损伤后再生，并逆转青光眼和衰老造成的视力下降。
文中通过与Bruce Ksander教授夫妇合作，吕垣澄等对重编程治疗能否应用于青光眼疾病进行了探索。
令人激动的是，在青光眼的小鼠模型中，重编程基因治疗不仅提高了受损神经细胞的电信号水平，而且在视动反应中，受过治疗的青光眼小鼠也部分恢复了受损的视力。
这一技术突破也从概念上证明了，通过安全可控的体内重编程，衰老或受损的细胞能够恢复其年轻的表观遗传信息与功能。 该崭新的策略将对促进人类器官的损伤修复，以及逆转青光眼等衰老相关疾病的治疗领域带来变革。 研究人员表示，科学家很少能证明视觉丧失发生后如何恢复视觉功能。 这种新方法，在不需要视网膜移植的情况下，成功逆转了由多种原因引起的小鼠视力丧失，代表了再生医学的一种新的治疗方式。
除了利用基因治疗诱导神经节细胞重编程，最近很火的“抗衰网红”——NMN对于改善视力和视网膜功能、治疗干眼症也有显著功效。
2021年2月，华中科技大学附属同济医院眼科李新宇主任，在学术期刊《J Inflamm Res》发文称，NMN能够减轻干眼症早期由于泪液高渗引起的角膜炎症损伤，避免干眼症病情进一步恶化。
该研究建立了一种基于氯化钠的高渗应激体外模型，并将其用于角膜上皮细胞和巨噬细胞的共培养体系中，探讨NMN对角膜上皮细胞中NAD+代谢和高渗应激生物标志物表达的影响。
结果显示，高渗应激处理24小时后，细胞活力明显下降，而NMN处理12小时后，细胞存活率有显著提高。
鉴于角膜上皮细胞凋亡在干眼病的发生发展中起关键作用，本研究还检测了NMN在细胞凋亡中的生物学作用，流式细胞仪检测发现，NMN处理可减缓高渗应激诱导的细胞总凋亡。
已有研究表明，细胞因子IL-17a参与了眼部疾病的病理过程，在干眼病发病中起重要作用。
因此，本研究进而检测了NMN处理对IL-17a表达的影响，结果显示，高渗应激组细胞中IL-17a的基因水平表达均升高，而NMN可以通过SIRT1抑制IL-17a的表达。
NMN在高渗应激诱导的干眼病体外模型中表现出显著的保护作用，并且，这是第一个关于NMN在高渗应激诱导的干眼病中作用的研究。
初步结论表明，NMN可以通过调节角膜上皮细胞间的相互作用来减轻高渗应激诱导的干眼病，有希望成为干眼病的有效防治药物。
这些结论支持了使用NMN治疗及保护视力的可能性， 为眼科退行性疾病提供了有力的治疗途径。 更重要的是，我们可以通过长期服用NMN，有效防止衰老引起的视网膜病变，对眼底黄斑、飞蚊症、老花眼有明显改善作用。
