🍷🥃🍹 细胞优化，基因平衡
已证明补充 NAD+ 可预防脑部疾病，例如肌萎缩侧索硬化症和缺血性中风。然而，这种干预是否对脑出血（ICH）有治疗作用尚不清楚。在这项研究中，我们试图确定补充 NAD+ 在 ICH 中的潜在治疗价值。在胶原酶诱导的 ICH (cICH) 小鼠模型中，烟酰胺单核苷酸 (NMN) 是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 生物合成的关键中间体，在 cICH 后 30 分钟从尾静脉给药以补充 NAD+。 NMN 治疗并未减少血肿体积和血红蛋白含量。然而，NMN 治疗显着降低了脑出血区的脑水肿、脑细胞死亡、氧化应激、神经炎症、细胞间粘附分子-1 表达、小胶质细胞活化和中性粒细胞浸润。从机制上讲，NMN 增强了两种细胞保护蛋白的表达：血红素加氧酶 1 (HO-1) 和核因子样 2 (Nrf2)。此外，NMN 增加了 Nrf2 的核转位以使其激活。最后，延长 NMN 治疗 7 天显着促进了体重和神经功能的恢复。这些结果表明，NMN 通过抑制神经炎症/氧化应激来治疗 ICH 中的脑损伤。 Nrf2/HO-1信号通路的激活可能有助于NMN在ICH中的神经保护作用。
科学家提供的基因证据表明，补充 NMN 可促进血管再生，为大脑提供营养。 今年 4 月，俄克拉荷马大学的一组科学家在 GeroScience 上发表了一项研究，根据基因表达谱，他们发现补充烟酰胺单核苷酸 (NMN) 可以逆转衰老对神经血管单位的影响并恢复细胞通路的老鼠大脑。 NMN 补充剂可能成为老年人对抗由神经血管单元功能障碍引起的与年龄相关的恶化的潜在干预措施。 补充 NMN 可提高一种称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的分子水平，该分子在寿命调节、新陈代谢和细胞健康中起着至关重要的作用。 NAD+ 水平随着年龄的增长而下降，并且依赖于 NAD+ 激活的称为 sirtuins 的蛋白质的激活也会如此。 NAD+ 依赖性去乙酰化酶维持 DNA 和染色体健康，并有助于细胞健康维护。该研究的研究人员查看了基因活性谱，以确定在老年小鼠中注射 NMN 是否激活了与 sirtuin 激活相关的基因。
通过神经血管耦合 (NVC) 调节脑血流量 (CBF) 与神经元活动，在维持健康的认知功能方面起着关键作用。在衰老过程中，氧化应激增加和脑微血管内皮功能障碍损伤 NVC，导致认知能力下降。越来越多的证据表明，随着年龄的增长，NAD + 可用性的下降在一系列与年龄相关的细胞损伤中起关键作用，但它在 NVC 受损中的作用本研究的目的是验证 NAD + 浓度的恢复可能对衰老过程中的 NVC 反应产生有益影响的假设。验证这一点假设，一种关键的 NAD + 中间体烟酰胺单核苷酸 (NMN) 被给予 24 个月大的 C57BL / 6 只小鼠 2 周。通过测量对侧晶须刺激（激光）的 CBF 反应来评估 NVC多普勒流量计）。我们发现 NVC 响应在衰老小鼠中显着受损。
研究人员提出，新发现的 Sarm1 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 结合位点可能是一个很有前景的药物靶点。 将信号从一个神经元传递到另一个神经元的轴突退化发生在神经系统疾病中。一种名为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的分子通过对一种名为 Sarm1 的蛋白质的不清楚的作用在维持轴突中发挥着至关重要的作用，这种蛋白质在被激活时会导致神经元退化、神经元进行性萎缩和功能丧失。 最近，来自中国北京的北京大学的科学家在 Nature 上发表了一篇文章，他们发现 NAD+ 与人类 Sarm1 上抑制其促神经退行性活动的区域结合。此外，Sarm1 与 NAD+ 结合区域的破坏激活了该蛋白质并导致小鼠神经元的轴突退化。这些发现表明了一种机制，即 NAD+ 介导 Sarm1 抑制促进神经元退化。
白藜芦醇是某些种子类植物 (spermatophytes)， 在抵抗病原菌、损伤等侵袭时产生的植物抗毒素 (phytoalexin)，广泛存在于葡萄科、百合科、豆科、 蓼科、伞形科等 70 多种植物中，其中包括藜芦、 虎仗和觉明等药用植物，以及花生、草莓及葡萄等 食物。白藜芦醇引起科学家的关注源于一项流行病 学调查中发现的“The French Paradox”现象，即法 国人虽然摄入高脂、高胆固醇饮食，但心血管疾病 发病率却很低，一般认为这与法国人经常饮用葡萄 酒有关 [1] 。随着对白藜芦醇研究的深入，发现此化 合物具有非常广泛的生物活性，如抗肿瘤、抗心血 管疾病、抗炎免疫、雌激素样活性和神经保护作 用等。
《爱家人，就用爱健康吧》 去年11/3的凌晨，小编的外婆突然一直起床睡不好，跟她对话的时候发现她口齿不清丶半边脸脸也垮了下来，接着就直接送急诊住院检查，最终排除脑中风，而是颜面神经麻痹。 因为没有时间可以带她去复健，就用NMN来进行日常的保健，没想到前几天发现外婆的眼睛跟嘴角不太会下垂了！ 能够小小一罐就抵掉千瓶万罐，剩省下宝贵的时间和健保资源，真的要感谢时代的进步和优质的产品！
摘 要： 应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了白藜芦醇(resveratrol)对海马CA1区神经元放电的影响.实验结果如下:(1)在52个CA1区神经元放电单位给予白藜芦醇(0.05、0.5、5 μmol/L)2 min,有46个放电单位(88.5%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2 mmol/L的L-glutamate灌流海马脑片,8个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L) 2 min,其癫痫样放电被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂Bay K8644灌流7个海马脑片,有6个单位(85.7%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2 min,其放电被抑制;(4)9个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(NG-nitro-L-arginine methyl ester)50 μmol/L,有7个单位(77.8%)放电明显增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2 min ,放电被抑制;(5)10个放电单位灌流大电导钙激活性钾通道阻断剂TEA(tetraethylammonium chloride)1 mmol/L后,有9个单位(90%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2min,8个放电单位(88.9%) 放电频率明显减低.以上结果提示:白藜芦醇能抑制海马神经元自发放电以及由L-glutamate、L-NAME、Bay K8644和TEA诱发的放电,可能与白藜芦醇抑制L型钙通道,减少钙内流有关;似乎与大电导钙激活性钾通道无关. 全文观看：点击原文查看 文章来 源 ： http://www.cqvip.com/qk/90118x/200503/16011223.html
1997年法国波尔多大学中央医院的Dr.orgozo等对8777名65岁以上法国西南部纪龙德与多尔多涅居民，经3年对饮酒量和死亡率丶痴呆症丶早老性痴呆症危险性的关系进行了调查。这些区域高达95％的人只饮用葡萄酒(主要是红酒)，结果表明，经常适量饮用红酒的老年人相较於完全不饮酒者约可减少1／4罹患阿兹海默症及血管性失智症的风险，可能有人以为是酒精的功劳，然而降低上项罹病特质在其他酒精饮料中找不到，就表示另有其他非酒精因素影响健康，那就是红酒中的白藜芦醇成分得到後来众多的科学家研究证实，相对的饮酒过量反而是中风机率高危险群。 自此科学家对白藜芦醇做出许多对中枢神经系统疾病的研究，在脑缺血／再灌注损伤（I-R俗称脑中风）丶阿兹海默症(AD老人痴呆症)丶帕金森症(PD)丶癫痫(Epilepsy伊比力斯症)休克丶脊髓损伤丶耳聋等各有崭获。 2009年7月中国大陆西安交通大学李彤等於《第四军医大学学报》发表研究报告，认为很多中枢神经系统疾病的发病机制都涉及到谷氨酸兴奋毒性作用，其中癫痫及脑梗塞中，谷氨酸神经毒性作用被认为是发病中的关键环节，在神经系统，白藜芦醇主要表现为抑制凋亡进而保护神经元，李彤等的研究发现，在对抗谷氨酸神经毒性过程中，白藜芦醇的作用表现为抑制凋亡促进蛋白Bax表达，保护细胞而提高存活率，白藜芦醇的作用表现好像是一刀两刃，在突变的癌细胞，其功能为促进凋亡，在正常细胞组织，其功能是抑制凋亡，其凋亡调节作用无论正向还是负向都与Bc1家族成员相关。白藜芦醇可以通过调节Bax的表达对抗谷氨酸兴奋毒性而保护神经元。 2010年中国大陆第四军医大学西京医院高大宽等人在《实用医学杂志》发表“白藜芦醇对暂时性氧糖剥夺致币申经元损伤的保护用”实验研究，说明神经组织主要有两种细胞构成，即神经胶质细胞和神经元，体内发生脑缺血再灌注损伤时，这两种细胞均不同程度受到损伤，而导致币申经功能障碍。结论提出白藜芦醇可抑制神经元mmp-9的表达，从而发挥其对暂时性氧糖剥夺致示申经元损伤的保护作用。