【科技文献】抗衰老化合物 NMN丶二甲双胍和雷帕霉素可预防脑损伤并缓解与年龄相关的认知障碍大鼠模型中的记忆缺陷。

重大亮点   用 NMN丶二甲双胍或雷帕霉素介入可改善血管性认知障碍 (VCI) 大鼠的学习和记忆力,这是继阿滋海默症之後造成失智症的第二大原因。 这些化合物可减少因缺乏血流而导致的脑损伤,这是 VCI 的特徵。 用 NMN丶二甲双胍或雷帕霉素治疗可以防止称为髓鞘的脂肪组织的降解,髓鞘可以使我们的神经元更快放电。虽然阿滋海默症得到了许多的报导,但很少有人知道失智症的第二大原因─血管性认

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衰老的九大标志:人类老化的九大原因

  人类老化的九大原因 一、基因组不稳定 — 甚至出错突变 当人体老化时,DNA开始出现错误。DNA在复制过程中不一定完美,有的部分复制得不完全相同,会出现增减。DNA的修复机制不一定都能捕捉到这些错误。 基因遗传码就像身体的“指令总指挥”,当错误累积到某个阶段,指令将变得不明确甚至出错,就会导致细胞癌变。 科学家们在老化的组织中,观察到很多基因码的错误。如果研究者们能提升人体“DNA修复机制”的性能,就能延缓衰老。

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【科技文献】脑损伤後 NAD+ 水平下降的治疗方法

科学家们详细阐述了 NAD+ 消耗如何损害粒线体抵抗自由基和活性氧物质积累的能力。 在脑损伤和神经退行性疾病的进展过程中,细胞的主要能量制造工厂-粒线体会释放称为自由基的反应性分子,从而导致进一步的细胞损伤。 最近,马里兰大学的科学家在学术期刊《脑科学》(Brain Sciences )上发表了一篇综述论文,他们详细阐述了一种可能的分子机制,即粒线体抵消脑损伤後自由基的积累,并确定了一种潜在的治疗方法。

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【科技文献】中国研究人员表明,NMN可使老年小鼠的脑细胞恢复活力

浙江大学医学院的研究人员表明,NAD+ 前体 NMN 可增强自然和过早衰老小鼠的脑细胞生成髓鞘(保护性绝缘涂层神经投射)的能力。 重大亮点 在衰老寡突胶质祖细胞 (OPCs) – 髓鞘生成细胞当中称为 SIRT2 和 NAD+ 的酶水平显著降低,阻止神经元有效地髓鞘化。 补充 NMN 可恢复 SIRT2 并使老化的 OPCs 恢复活力,促进其成熟,并增强老化的中枢神经系统的髓鞘形成。 通过 NMN 注射提高 NAD+ 水平可恢复遭受脱髓鞘损伤的过早衰老小鼠的髓鞘再生。

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【见证分享】爱健康NMN与红斑狼疮和消斑

爱健康NMN与红斑狼疮和消斑 这是一个就发生在我们身边的真实的案例:这是一个90后德宏芒市的女孩子,名叫王树名,已经有六年红斑狼疮,流水、流脓, 每天使用10颗激素,人长得很胖,第一张照片是吃了7天爱健康NMN的照片 第二张是吃了,80天后的照片,她妈妈说:别说900,花 9000,9万多都值得,男朋友说怎么没有早些认识这个产品,现在已经结痂 不流脓了 对未来充满了信心,期望她幸福的走入婚姻的殿堂。

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【科技文献】NMN 通过激活 AMPK 显著增加细胞能量代谢

用NMN介入人体细胞会使NAD+水平增加三倍,并增加 AMPK 的活性——一种在低能量时开启糖和脂肪代谢的酶。 重大亮点 用NMN介入人类乳腺癌细胞可将 AMPK 的活性提高 1,200%,AMPK 是一种代谢主开关,可增强细胞能量产生。 NMN 使细胞内 NAD+ 的浓度增加三倍,这是一种已知的细胞能量合成的重要分子,随着年龄的增长而减少。 这些结果支持 NMN 通过增加细胞 NAD+ 水平和刺激 AMPK 活性来提供抗衰老益处。

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【科技文献】NAD+ 前体 NMN 和 NR 可以抑制过敏反应

NMN 和 NR 可作为有效的保健品,对抗由小鼠炎症因子的白细胞分泌物介导的强烈过敏反应。 Published: 1:07 p.m. PST Jun 7, 2022 | Updated: 1:50 p.m. PST Jun 8, 2022 重大亮点 NMN和NR可减轻被称为过敏性休克的严重过敏反应,这可通过小鼠体温下降和耳朵肿胀减少来衡量。 两种 NAD+ 前体都抑制了称为肥大细胞的白细胞释放促炎蛋白。 通过基因删除蛋白质Sirt6可以减轻NMN和NR对过敏性休克的好处,表明Sirt6是抑制严重过敏反应所必需的。

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