本研究发现NMN可以保护心肌细胞免受应激诱导的细胞死亡,使用NMN可能是治疗心力衰竭的有效方法,另外NMN可以潜在地纠正线粒体的过乙醯化或通过补充细胞内的NAD+来增强新陈代谢。
心力衰竭(heart failure)是心血管疾病最主要的死亡原因。几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生,冠心病丶高血压性心脏病丶风湿性心肌炎以及扩张性心肌病都可以导致心衰。如果不及时治疗,心衰症状会越来越重,每次加重都会对心脏带来不可逆损伤。
心衰也被称为21世纪心血管病的最後战场“,作为各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段,其死亡风险居高不下,目前我国心力衰竭患者至少有800万,而且随着高血压丶糖尿病等疾病及相关危险因素的流行,未来还将面对更为庞大的心衰患者群。
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心丶右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1.急性心力衰竭
是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降丶肺循环压力升高丶周围回圈阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血丶肺水肿并可有伴组织丶器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处於代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见於急性心肌炎丶广泛性心肌梗死丶心室流出道梗阻丶肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2.慢性心力衰竭
是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定丶恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难丶水肿丶乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房丶心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病丶高血压丶瓣膜病和扩张型心肌病。人体心脏需要持续的ATP作为能量物质供能来维持收缩。心脏的大部分ATP是由线粒体通过氧化磷酸化产生的。但是心脏中的ATP储备非常有限,因此需要线粒体不间断的提供ATP维持心脏功能,如果做不到这一点,就会导致心力衰竭等疾病。心脏氧化代谢降低是心脏功能障碍和衰竭的标志。
线粒体是蛋白质丶脂肪和糖最终氧化并释放能量合成ATP的地方。线粒体蛋白乙醯化是影响线粒体动态平衡和器官功能的重要机制。线粒体中,有三种依赖NAD+的脱乙醯酶,介导线粒体蛋白质的乙醯化,调节线粒体功能。另外,NAD+(和相关的NADP+)被认为是细胞新陈代谢中的关键角色。因此,NAD+处於氧化磷酸化和蛋白质乙醯化的中心,使其成为治疗心力衰竭的一个有吸引力的靶点。
日常护理
1.一般患者应采取高枕位睡眠；较重者采取半卧位或坐位。
2.限制体力活动，心力衰竭较重的患者以卧床休息为主；心功能改善後，应适当下床活动，以免下肢血栓形成和肺部感染。
3.一定要戒烟丶戒酒，保持心态平衡，同时还要保证充足的睡眠。
4.少量多餐，低盐饮食，每日食盐不宜超过5克。
更有意义的是NMN对压力超负荷的心脏线粒体结构具有保护作用,NMN可以降低活性氧自由基含量,减轻炎症反应。同时NMN可以减少细胞的死亡从而保护心肌细胞。综上所述,NMN具有维持心肌线粒体稳态预防心力衰竭的功能。
