🍷🥃🍹 细胞优化，基因平衡
研究人员提出，新发现的 Sarm1 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 结合位点可能是一个很有前景的药物靶点。 将信号从一个神经元传递到另一个神经元的轴突退化发生在神经系统疾病中。一种名为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的分子通过对一种名为 Sarm1 的蛋白质的不清楚的作用在维持轴突中发挥着至关重要的作用，这种蛋白质在被激活时会导致神经元退化、神经元进行性萎缩和功能丧失。 最近，来自中国北京的北京大学的科学家在 Nature 上发表了一篇文章，他们发现 NAD+ 与人类 Sarm1 上抑制其促神经退行性活动的区域结合。此外，Sarm1 与 NAD+ 结合区域的破坏激活了该蛋白质并导致小鼠神经元的轴突退化。这些发现表明了一种机制，即 NAD+ 介导 Sarm1 抑制促进神经元退化。
NR 补充剂可改善线粒体功能并影响心力衰竭患者的炎症反应 尽管炎症是免疫系统试图治愈身体的一种方式，但它可能与心力衰竭的进展有关。介导这一过程的细胞，即免疫细胞，高度依赖线粒体，即它们的能量发生器。然而，某些循环免疫细胞中的线粒体功能障碍是否会加剧心力衰竭患者的炎症状态升高尚不清楚。 Zhou 及其同事在 Journal of Clinical Investigation 上发表了临床试验 (NCT03727646) 结果，研究了免疫细胞中的线粒体、炎症和心力衰竭之间的联系。华盛顿大学的研究小组在他们的文章中表明，患者心脏的炎症与称为外周血单核细胞 (PBMC) 的免疫细胞中线粒体功能差有关。心力衰竭患者口服烟酰胺核苷（NR）（每天两次，每次 1000 毫克），这是必需的线粒体分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的前体，可增强 PBMC 线粒体功能并减少炎症反应。这项研究的结果表明，NAD+ 增强可能对人类心脏病具有保护作用。
阿西莫司在临床研究中增强人体骨骼肌线粒体功能 2 型糖尿病患者可能有许多并发症，其中之一通常是肌肉无力。这可以部分归因于细胞的发电机线粒体。这些细胞结构驱动新陈代谢，这一过程依赖于关键的、充满活力的化合物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+)。由 NAD+ 介导的维持生命的活动可以通过 NAD+ 前体增强，至少在动物中是这样。但是 NAD+ 前体是否可以补充 NAD+ 水平以恢复线粒体功能可以转化为人类，更不用说糖尿病患者还没有真正得到测试。
治疗可恢复血管生长、肌肉活力、增强衰老动物的运动耐力 作者：叶卡捷琳娜·佩谢娃2018 年 3 月 22 日 罗杰·科恩伯格博士 俗话说，人如动脉一样老，那么逆转血管老化能否成为恢复青春活力的关键？ 根据哈佛医学院的研究人员领导的一项新研究，至少在老鼠身上，答案似乎是肯定的。
重庆大学生物工程学院 | 王洁 刘琳 宋关斌 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide, NAD~+)作为糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化中关键酶的辅助因子,参与了细胞的物质代谢、能量合成、损伤DNA的修复等多种生理病理过程。近年来越来越多的研究发现,细胞内NAD~+水平在机体或细胞衰老过程中呈明显下降趋势,而补充NAD~+能延缓细胞/机体的衰老,使NAD~+及其前体物质在细胞衰老中的作用受到广泛关注。该文就NAD~+及其前体物质与细胞代谢、衰老的关系及相关分子机制研究的最新进展进行综述,以期深入认识NAD~+与细胞衰老的内在联系,为细胞衰老相关的基础及应用研究提供理论参考。 机 构: 重庆大学生物工程学院; 领 域: 生物学； 关键词: 细胞衰老；烟酰胺腺嘌呤二核苷酸；烟酰胺磷酸核糖基转移酶；去乙酰化酶； 文章来源：https://wap.cnki.net/touch/web/Journal/Article/XBZZ202001016.html