已证明补充 NAD+ 可预防脑部疾病，例如肌萎缩侧索硬化症和缺血性中风。然而，这种干预是否对脑出血（ICH）有治疗作用尚不清楚。在这项研究中，我们试图确定补充 NAD+ 在 ICH 中的潜在治疗价值。在胶原酶诱导的 ICH (cICH) 小鼠模型中，烟酰胺单核苷酸 (NMN) 是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 生物合成的关键中间体，在 cICH 后 30 分钟从尾静脉给药以补充 NAD+。 NMN 治疗并未减少血肿体积和血红蛋白含量。然而，NMN 治疗显着降低了脑出血区的脑水肿、脑细胞死亡、氧化应激、神经炎症、细胞间粘附分子-1 表达、小胶质细胞活化和中性粒细胞浸润。从机制上讲，NMN 增强了两种细胞保护蛋白的表达：血红素加氧酶 1 (HO-1) 和核因子样 2 (Nrf2)。此外，NMN 增加了 Nrf2 的核转位以使其激活。最后，延长 NMN 治疗 7 天显着促进了体重和神经功能的恢复。这些结果表明，NMN 通过抑制神经炎症/氧化应激来治疗 ICH 中的脑损伤。 Nrf2/HO-1信号通路的激活可能有助于NMN在ICH中的神经保护作用。