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【NMN新知】NMN 人体临床实测 ，nmn可改善: （2021年4月22日 发表）
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【科谱讲座】浅谈骨质疏松症
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【案例分享】牛皮癣
提起iHealth ，就会让我想起一段难忘而又痛苦的经历，村里的人都知道我妈妈患牛皮癣已经有很多年了，在我懵懵懂懂的时候，记忆里就会经常看到妈妈的床头柜上放着一只药膏，每到晚上，妈妈就会把那药膏涂在头上，那个时候的我并不知道妈妈为什么要往头上涂药膏，只知道她头上长了白色的斑块。
NMN通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻脑出血后脑损伤
已证明补充 NAD+ 可预防脑部疾病，例如肌萎缩侧索硬化症和缺血性中风。然而，这种干预是否对脑出血（ICH）有治疗作用尚不清楚。在这项研究中，我们试图确定补充 NAD+ 在 ICH 中的潜在治疗价值。在胶原酶诱导的 ICH (cICH) 小鼠模型中，烟酰胺单核苷酸 (NMN) 是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 生物合成的关键中间体，在 cICH 后 30 分钟从尾静脉给药以补充 NAD+。 NMN 治疗并未减少血肿体积和血红蛋白含量。然而，NMN 治疗显着降低了脑出血区的脑水肿、脑细胞死亡、氧化应激、神经炎症、细胞间粘附分子-1 表达、小胶质细胞活化和中性粒细胞浸润。从机制上讲，NMN 增强了两种细胞保护蛋白的表达：血红素加氧酶 1 (HO-1) 和核因子样 2 (Nrf2)。此外，NMN 增加了 Nrf2 的核转位以使其激活。最后，延长 NMN 治疗 7 天显着促进了体重和神经功能的恢复。这些结果表明，NMN 通过抑制神经炎症/氧化应激来治疗 ICH 中的脑损伤。 Nrf2/HO-1信号通路的激活可能有助于NMN在ICH中的神经保护作用。
补充 NMN 促进脑血管再生
科学家提供的基因证据表明，补充 NMN 可促进血管再生，为大脑提供营养。 今年 4 月，俄克拉荷马大学的一组科学家在 GeroScience 上发表了一项研究，根据基因表达谱，他们发现补充烟酰胺单核苷酸 (NMN) 可以逆转衰老对神经血管单位的影响并恢复细胞通路的老鼠大脑。 NMN 补充剂可能成为老年人对抗由神经血管单元功能障碍引起的与年龄相关的恶化的潜在干预措施。 补充 NMN 可提高一种称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的分子水平，该分子在寿命调节、新陈代谢和细胞健康中起着至关重要的作用。 NAD+ 水平随着年龄的增长而下降，并且依赖于 NAD+ 激活的称为 sirtuins 的蛋白质的激活也会如此。 NAD+ 依赖性去乙酰化酶维持 DNA 和染色体健康，并有助于细胞健康维护。该研究的研究人员查看了基因活性谱，以确定在老年小鼠中注射 NMN 是否激活了与 sirtuin 激活相关的基因。
烟酰胺单核苷酸 (NMN) 补充剂可挽救脑微血管内皮功能和神经血管耦合反应，并改善老年小鼠的认知功能
通过神经血管耦合 (NVC) 调节脑血流量 (CBF) 与神经元活动，在维持健康的认知功能方面起着关键作用。在衰老过程中，氧化应激增加和脑微血管内皮功能障碍损伤 NVC，导致认知能力下降。越来越多的证据表明，随着年龄的增长，NAD + 可用性的下降在一系列与年龄相关的细胞损伤中起关键作用，但它在 NVC 受损中的作用本研究的目的是验证 NAD + 浓度的恢复可能对衰老过程中的 NVC 反应产生有益影响的假设。验证这一点假设，一种关键的 NAD + 中间体烟酰胺单核苷酸 (NMN) 被给予 24 个月大的 C57BL / 6 只小鼠 2 周。通过测量对侧晶须刺激（激光）的 CBF 反应来评估 NVC多普勒流量计）。我们发现 NVC 响应在衰老小鼠中显着受损。
NAD+ 结合并抑制促进神经元退化的蛋白质
研究人员提出，新发现的 Sarm1 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 结合位点可能是一个很有前景的药物靶点。 将信号从一个神经元传递到另一个神经元的轴突退化发生在神经系统疾病中。一种名为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的分子通过对一种名为 Sarm1 的蛋白质的不清楚的作用在维持轴突中发挥着至关重要的作用，这种蛋白质在被激活时会导致神经元退化、神经元进行性萎缩和功能丧失。 最近，来自中国北京的北京大学的科学家在 Nature 上发表了一篇文章，他们发现 NAD+ 与人类 Sarm1 上抑制其促神经退行性活动的区域结合。此外，Sarm1 与 NAD+ 结合区域的破坏激活了该蛋白质并导致小鼠神经元的轴突退化。这些发现表明了一种机制，即 NAD+ 介导 Sarm1 抑制促进神经元退化。
最好的NAD+前体是NMN，NR，NA还是TRP?
不可否认的是，烟酰胺单核苷酸（NMN）和烟酰胺核糖（NR）是目前市场上最知名的NAD+前体补充剂，其次是烟酸（NA），烟酰胺（Nam）和色氨酸（Trp)。 [1] 除色氨酸外，所有这些前体均为维生素B3衍生物。 色氨酸是广泛出现在各种食品中的一种氨基酸， 一直被认为是最无效的NAD+前体。因为色氨酸在转化为NAD+之前必须经过最复杂的途径。我们体内的NAD+水平通过三种独立的途径来维持[2]： Preiss-Handler途径（NA至NAD+） 从头合成途径（色氨酸到NAD+） 补救合成途径(NR，NMN到NAD+）
初步临床试验数据显示升高的 NAD+ 可改善人类患者心力衰竭的炎症反应
NR 补充剂可改善线粒体功能并影响心力衰竭患者的炎症反应 尽管炎症是免疫系统试图治愈身体的一种方式，但它可能与心力衰竭的进展有关。介导这一过程的细胞，即免疫细胞，高度依赖线粒体，即它们的能量发生器。然而，某些循环免疫细胞中的线粒体功能障碍是否会加剧心力衰竭患者的炎症状态升高尚不清楚。 Zhou 及其同事在 Journal of Clinical Investigation 上发表了临床试验 (NCT03727646) 结果，研究了免疫细胞中的线粒体、炎症和心力衰竭之间的联系。华盛顿大学的研究小组在他们的文章中表明，患者心脏的炎症与称为外周血单核细胞 (PBMC) 的免疫细胞中线粒体功能差有关。心力衰竭患者口服烟酰胺核苷（NR）（每天两次，每次 1000 毫克），这是必需的线粒体分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的前体，可增强 PBMC 线粒体功能并减少炎症反应。这项研究的结果表明，NAD+ 增强可能对人类心脏病具有保护作用。