随着年龄的增长，眼睛也会出现许多令人不适的症状，看多了屏幕眼睛就疼、白内障、青光眼等状况出现，但科学发现，NMN能保护视觉神经及角膜，减轻视力损伤。
视力的重要性不言而喻，但到底要如何保护，却并非少看手机电脑、避免用眼过度那么简单。随着年龄增长像黄斑变性、视网膜脱落等眼部问题，并非是物理性视力降低，而是属于生理性病变。对于这类视力损伤，生活习惯等手段一般无法改善。
难道只能在损伤发生后，在进行药物治疗吗？答案是否定的。在近期的研究中发现，NMN对于保护视神经及角膜有很好的效果。
首先我们要来了解NAD+与NMN的关系。
NAD+与NMN的作用是什么
2002年，哈佛大学医学系的终身教授大卫·辛克莱尔发现， NAD+在细胞老化中扮演着重要角色。NAD+是机体中一种重要的辅酶，它参与机体的各种生理活动，并参与到能量的供给和 DNA的修复。但 NAD+的含量在一定程度上会随着年龄的增加而降低。
而要延缓衰老，就必须要提升 NAD+的含量。但是由于 NAD+分子质量高，所以 NAD+很难被身体直接吸收和利用，但是 NAD+中的其他前体物质可以被不同程度的吸收，需要NMN转化为 NAD+。
人体通过摄入NAD+的直接前提物质NMN，提高NAD +水平，进而恢复DNA修复能力、促使线粒体年轻化，从而改善和缓解角膜损伤；同时，还能重新激活AKT信号传导，从而发挥对CEC细胞的抗凋亡作用。
一、NMN可保护角膜内皮细胞免受UVB诱导的凋亡
透明的角膜对于清晰的视力至关重要，它是眼睛前部的透明保护层，可作为防止污垢和引起疾病的病原体（如细菌和病毒）的屏障。
日光及人造光带来的紫外线B射线（UVB射线），会通过增加氧化应激（炎性和高反应性化合物的积聚）损害角膜，并导致人体的DNA和线粒体（细胞的能量枢纽）功能失调。从而导致角膜损伤，出现视力模糊，对光的敏感性降低，甚至失明。不仅如此，UVB射线还会对角膜内皮细胞（CEC）造成极大的伤害。
衬在角膜最内层的是角膜内皮细胞（CEC），拥有提供屏障保护并调节泵功能，将液体和营养物泵入需要进入眼睛的位置。UVB射线能诱导对AKT酶的抑制（AKT酶作用于阻止细胞凋亡），其抑制作用会对CEC的健康和生存有害。随着过量的UVB射线，CEC会被杀死。这一过程不可逆转，一旦CEC消失，它们将无法再生。
最终，过量的UVB射线照射，会使得CEC密度降低，CEC凋亡增加。导致眼部混浊或混浊增加，角膜浮肿或肿胀以及凋亡（也称为程序性细胞死亡）。
对于已经出现的CEC细胞损耗，NMN可能无法使其再生。但定期服用NMN，能减轻将来可能发生的CEC损伤和视力丧失，对于在户外工作或经常暴露于UVB射线的人尤其有用，因为长期未加保护的日光照射会严重损害角膜。补充NMN可能是保护眼睛免受UVB损害的明智选择。
二、NMN能保护视神经，减轻视网膜损伤
近期，“NMN教父”大卫·辛克莱教授在顶级科研期刊《Aging》上发文称，NMN对视神经有极强的保护作用，并且能够显著抑制视网膜脱落等病症的进一步恶化。
光感受器退化性疾病主要是与年龄有关的眼部疾病，会导致严重的视力障碍或不可逆的视力丧失。这些包括年龄相关性黄斑变性、糖尿病性视网膜病和视网膜脱离。NAD +是氧化还原代谢中的辅助因子，对能量产生至关重要。通过摄入NAD+的直接前提物质NMN，能显著提高NAD +水平，有助于改善与年龄相关的代谢和神经变性疾病。
SIRT1在视网膜发育和存活中至关重要。NAD+能激活SIRT1活性，并加强DNA修复。
SIRT1活性的改变对老年视网膜、糖尿病性视网膜病、光诱导的视网膜变性、和氧诱导的缺血性视网膜病（OIR）有很好的改善作用。同时，NMN可以通过减少CD11b +浸润的巨噬细胞，减少氧化应激，上调HO-1表达，并通过减少TUNEL +细胞来抑制感光细胞死亡来减轻神经炎症，从而全面保护视网膜。
格外值得关注的是，此前科学界一直认为，NMN的神经保护功效源自于将衰退的NAD+水平恢复至健康状态，强调“查漏补缺”。而辛克莱却在此次研究中发现，NMN在特定情况下其实是“多多益善”，补充额外的NMN，能更进一步的减少视网膜损伤。
