2006 年 11 月河北医科大学刘燕教授在“白藜芦醇诱导人成骨肉瘤细胞凋亡及机制”硕士论文研究，结论说明： 白藜芦醇可按时间和浓度依赖性地抑制人成骨肉瘤 MG63 细胞的增值，其作用机制可能部分是通过上调 P21 GIP1/WAF1 的表达和下调 SURVIVIN 的表达来影响细胞周期和诱导细胞凋亡。阐明白藜芦醇诱导骨肉瘤细胞凋亡的分子机制提供了初步的实验依据。 2009 年 3 月华中科技大学徐润冰在“白藜芦醇增强 TRAIL 诱导人骨肉瘤 MG63 细胞凋亡敏感性”的实验研究，结论说明： 白藜芦醇对 TRAIL 诱导骨肉瘤细胞凋亡具有增敏效应，能高效杀灭骨肉瘤细胞。白藜芦醇与 TRAIL 诱导剂联合用于高度恶性肿瘤有望成为一种新的肿瘤治疗模式。 2009 年 9 月中国大陆成都军区霍光同等教授于《中外医疗》期刊，发表对《白藜芦醇通过调控胞内谷胱甘肽氧化还原平衡诱导多发性骨髓瘤 U266 细胞凋亡》研究， 提示白藜芦醇可通过调控胞内谷胱甘肽氧化还原平衡来发挥其康多发性骨髓瘤的潜能，唯这种常见于老年人难治性的血液系统肿瘤，极待完善的动物试验和临床试验更加证实，方能成为一项常规性辅助化疗措施治疗多发性骨髓瘤。 更多中国知网： 白藜芦醇增敏卡非佐米对多发性骨髓瘤细胞的杀伤作用及其机制研究 （2016） 白藜芦醇对人髓母细胞瘤细胞中VDAC1、CALR表达的调节及其对肿瘤血管生成的影响 （2016）   #白藜芦醇  #疾病解读 #癌症  #肿瘤