来自日本和中国的科学家发现，在阿茨海默症的大鼠模型中，NMN 改善了认知能力，增加了神经元的存活和新陈代谢。
根据 美國疾病控制與預防中心 (CDC) 的预测，到 2060 年，美国阿兹海默症患者的数量将增长到 1390 万人，是 2018 年的两倍多。 尽管世界正在老龄化，阿兹海默症患者的人数也在增加，但目前还没有治愈这种疾病的方法。 一群来自中国和日本的科学家想要改变这种状况。
科学家团队测试了烟酰胺单核苷酸 (NMN) 对阿兹海默症大鼠的影响，发现该分子可以保护神经系统并改善认知。 他们在学术期刊《 Brain Research》上发表了他们的学术论文。
科学家认为，阿兹海默症是由大脑中蛋白质的异常积聚引起的，例如 Aβ 寡聚体，它们是导致神经退行性变的重复分子单元。 先前的研究发现，激活与能量代谢相关的分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 可以降低 Aβ 寡聚体对阿兹海默症患者的毒性。
研究人员用 NMN（一种可作为 NAD+ 促进剂的物质）提高 NAD+ 水平，以改善脑能量代谢，并发现NMN可以恢复阿兹海默症大鼠模型的认知能力。 这种恢复来自改善的神经元存活和新陈代谢，以及减少的细胞压力。 科学家们在研究中表示，研究结果表明 NMN 可能构成一种有前途的阿兹海默症治疗药物。
在这项研究中，NMN 改善了具有 Aβ 寡聚体的大鼠的认知能力，这些寡聚体是在阿兹海默症患者大脑中发现的重复分子单元，这些分子单元被注入到他们的大脑中。 科学家们还发现，NMN 治疗可减少海马切片（取自大脑的标本）中的神经元细胞死亡。 NMN 通过降低受疾病影响的大鼠大脑中的活性氧水平丶含氧化学反应分子的水平来降低神经元中的细胞压力。
科学家们测试了 NMN 对阿兹海默症标志性症状——认知能力下降——的影响，发现 NMN 显着改善了阿兹海默症大鼠模型的认知功能。 科学家们使用水迷宫测量认知能力，发现补充 NMN 的阿兹海默症大鼠的认知能力优於没有服用NMN 的阿兹海默症大鼠。 这些结果表明，NMN 显着改善了这种阿兹海默症大鼠模型的认知功能。
(Wang et al., 2016 | Brain Research) NMN 对 Aβ1-42 寡聚体诱导的认知障碍的影响。 该图显示，用 Morris 水迷宫测量的认知在 Aß 寡聚体输注阿兹海默症大鼠模型中显着改善。
在用 NMN 介入大鼠後，研究小组还发现阿兹海默症动物的神经元死亡显着减少。 孵育 48 小时後，与未接受 NMN 介入的阿兹海默症动物相比，接受 NMN 介入的患病大鼠的细胞死亡减少了约 65%。
除了发现认知改善和神经元死亡减少外，研究人员还发现使用 NMN 介入的阿兹海默症大鼠模型中的细胞应激水平较低，这表明 NMN 对神经系统保护的影响。 然而，当 NMN 衍生的 NAD+ 失去活性时，这种保护作用被逆转，这证实了脑能量代谢在阿兹海默症中的作用。
(Wang et al., 2016 | Brain Research) NMN对脑切片培养物中Aβ1-42寡聚体诱导的神经元死亡的影响。 培养 10 天後，将脑切片在实验培养基中孵育。 6 小时和 48 小时後，通过碘化丙啶 (PI) 染色评估神经元死亡。 在每次处理中，与 10 μM Aβ1-42 寡聚体孵育 6 小时不会导致神经元死亡。 与 10 μM Aβ1-42 寡聚体孵育 48 小时可增加神经元死亡，而 NMN 可减少 Aβ1-42 寡聚体诱导的神经元死亡。 3-AP 的存在逆转了 NMN 的保护作用，并显示出神经元死亡水平的增加。
2015 年的这项研究强调了 NMN 作为阿兹海默症治疗剂的潜力。 「我们的研究为 NMN 在 阿兹海默症 治疗中的潜在应用提供了一个新的方向。」科学家们在他们的研究中说。
參考文獻
Xiaonan Wang, Wuejun Hu, Yang Yang, Toshihiro Takata, Takashi Sakurai. Nicotinamide mononucleotide protects against ß-amyloid oligomer-induced cognitive impairment and neuronal death. Brain Res, 2016; DOI: 10.1016/j.brainres.2016.04.060.
文章來源:
https://www.nmn.com/news/nmn-protects-the-central-nervous-system-preventing-neuronal-death-and-improving-cognition
