南京医科大学团队研究发现，补充NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）前体可减轻小鼠慢性脑供血不足引起的脑损伤，改善慢性脑供血不足小鼠的认知功能并减少其抑郁和焦虑行为。
80%的老年人都有不同程度的慢性脑供血不足症状，而该症状会诱发脑白质病变，诱发老年人的认知功能障碍，最终导致阿尔茨海默病。因此，急需有效减轻脑白质损伤及缓解认知障碍的治疗措施。
近日，南京医科大学的研究人员发现，补充NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）前体可以减少小鼠因慢性脑供血不足引起的脑白质损伤，提高认知功能，并减少其抑郁和焦虑行为。这项研究发表于期刊《神经科学前沿》（Frontiers in Neurology）。
有研究表明，血脑屏障的破坏、细胞发生氧化应激反应及炎症是慢性脑供血不足引发的脑白质病变的重要原因。而补充NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）前体可通过调节氧化应激反应来抑制细胞炎症甚至凋亡。NAD+在促进DNA修复以及维持细胞健康状态中发挥重要作用，而NAD +水平会随着年龄增长而逐渐降低，补充NAD+前体可提升NAD+的水平。在本项研究中，南京医科大学的科研团队对小鼠进行了以下实验以验证补充NAD+前体的作用。
研究人员通过莫里斯水迷宫实验、旷场实验、蔗糖偏好实验对小鼠进行测试。
莫里斯水迷宫实验可检测小鼠的认知功能，利用健康小鼠在水中寻找休息场所的本能，来测试小鼠对空间位置感和方向感的学习记忆能力。将小鼠分为两组，一组为慢性脑供血不足小鼠，一组为健康小鼠。结果显示，与健康小鼠相比，慢性脑供血不足小鼠在水迷宫内找到休息场所用时最长，而注射NAD+前体后慢性脑供血不足小鼠用时显著缩短。此外，脑供血不足小鼠在休息场所停留的时间也比健康小鼠用时短，而注射NAD+前体后慢性脑供血不足小鼠停留时间比健康小鼠用时长。这表明，慢性脑供血不足会导致小鼠空间学习和记忆能力受损，而补充NAD+前体可以显著减轻上述症状。
旷场实验可检测小鼠在陌生环境中的焦虑行为，对新环境的焦虑会导致小鼠在周边区域活动较多，而对新环境没有焦虑的小鼠会在中心区域活动较多。结果显示，与健康小鼠相比，脑供血不足小鼠在中心区域的探索性活动时间显著降低，而注射NAD+前体后，小鼠在中央区域探究时间显著增加。
蔗糖实验是检测抑郁症的一个指标，小鼠具有嗜甜的本性，让小鼠在蔗糖水和自来水中进行选择，来衡量小鼠是否因服用蔗糖而表现出兴奋状态。结果显示，相比健康小鼠，脑供血不足的小鼠服用过蔗糖水后没有表现出兴奋，而注射NAD+前体后，小鼠服用蔗糖水明显表现出兴奋状态。
这说明补充NAD+前体可以减少脑供血不足引发的小鼠抑郁和焦虑行为。
研究人员对小鼠脑组织进行了病理学检查，研究发现，NAD+前体对损伤的脑白质具有保护作用。
本研究结果表明，补充NAD+前体可以减少脑供血不足引起的脑白质损伤，提高慢性脑供血不足小鼠的认知功能。该研究为如何预防认知功能障碍提供了新的思路。
