目的
研究 白藜芦醇联合姜黄素对肝癌凋亡的影响机制.
方法
取肝癌细胞系SMMC-7721,根据处理方式的不同分为对照组(A组)、 白藜芦醇组(B组)、 姜黄素组(C组)以及白藜芦醇+姜黄素组(D组).
方法用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)方法检测各组细胞的增殖,用比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8、caspase-9酶的活性,用Western印迹方法检测Bax、Bcl-2蛋白、 聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(poly-ADP-ribose polymerase,PARP)以及Cleaved PARP的表达.
结果
CCK-8结果显示D组的细胞增殖率最低(P<0.05).流式细胞仪结果显示,D组的凋亡率最高.比色法结果显示,D组的caspase-3、caspase-8、caspase-9酶的活性最高(P<0.05).Western印迹结果显示,D组的Bax表达高于B、C组,而Bcl-2的表达低于A、B、C组(P<0.05);D组的PARP的表达低于B、C组,而Cleaved PARP的表达高于A、B、C组(P<0.05).
结论 白藜芦醇和姜黄素均能诱导SMMC-7721细胞凋亡, 两者联合应用后促凋亡作用增强.其机制可能与caspase活性升高、Bax表达增加、Bcl-2表达减少以及PARP的裂解有关系.
目的
研究姜黄素对Raji细胞体外抗癌作用及其机制,对比研究其对Raji细胞和人单个核细胞的细胞毒性.方法用MTT法检测姜黄素对Raji细胞及人单个核细胞增殖的影响,AnnexinⅤ/PI双标流式术,缺口末端标记法检测姜黄素对Raji细胞及人单个核细胞凋亡的影响,PI单标流式细胞术测定姜黄素对Raji细胞DNA含量分布的影响.
结果
- (1)姜黄素对Raji细胞具有明显的增殖抑制作用.
- (2)姜黄素可以时间和剂量依赖性方式诱导Raji细胞凋亡.
- (3)姜黄素组Raji细胞周期发生变化,细胞周期被阻滞于G0/G1和G2/M期,S期比例减少.
- (4)姜黄素对人单个核细胞无明显抑制增殖和诱导凋亡作用.
结论
姜黄素能够调控Raji细胞的细胞周期并诱导其凋亡,从而抑制Raji细胞增殖;姜黄素对人单个核细胞无明显细胞毒作用,而选择性作用于肿瘤细胞.
源自：baidu 学术
