😉 冻龄黄金组合 :🍇白藜芦醇+NMN

「😉 冻龄黄金组合 :🍇白藜芦醇+NMN」 目前科学研究已经Sirtuins基因是生命体维持青春以及长寿的关键,而白藜芦醇与NMN皆能激活Sirtuins基因的表现,而白藜芦醇还能帮助回收重要的NAD+分子,让💪抗老的作用再加强。 简单来说,NMN就如同🔥燃料,而白藜芦醇就如同Sirtuins基因的🏃🏃‍♀️加速踏板,目前研究也发现,紫檀芪不仅在结构上类似白藜芦醇,也有相似的生物活性,甚至在一些研究中也发现紫檀芪的效用更甚於白藜芦醇。 NMN是现今最新颖的抗老成分,建议在补充的同时,可以➕搭配白藜芦醇或者➕紫檀芪,透过协同作用,享受更棒的🍇🍇青春抗老力。 — #冻龄 #白藜芦醇 #葡萄 #NMN #维持青春 #长寿关键 #激活基因 #抗老作用 #抗老 #协同作用 #青春抗老粒 #防止衰老 #细胞老化 #长寿关键 #紫檀芪  #L1FENMN #最好的白藜芦醇    

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白藜芦醇 —— 一种营养补充剂

白藜芦醇 是一种多酚化合物,具有很强的抗氧化特性,天然存在于红酒、葡萄和其他食物中。 白藜芦醇还具有抗炎、抗癌、抗菌、抗神经变性和雌激素特性。 以下是白藜芦醇的一些潜在健康益处。 可能有助于降低血压(Siddhartha R Bhatt 等,欧洲药学杂志,2011) 可能有助于降低胆固醇(凯拉·洛佩斯·门德斯 (Keila Lopes Mendes) 等人,《生命科学》,2016 年) 可能促进大脑健康(Alberto Granzotto 等人,Front Aging Neurosci.,2014 年) 可能有助于降低血糖(Natalia G Vallianou 等人,Rev Diabet Stud.,2013 年冬季) 可能有助于减轻与关节炎相关的关节疼痛/症状(Ali Mobasheri 等人,Int J Mol Sci.,2012) 如前所述,白藜芦醇是一种存在于各种食品中的活性成分。 越橘、蓝莓和蔓越莓等食物也含有不同浓度的白藜芦醇和其他活性成分。 受白藜芦醇调控的分子通路包括 P53 信号传导、氧化应激、核苷酸代谢、DNA 修复和缺氧。 这些细胞通路直接或间接调节特定的癌症分子终点,如生长、扩散和死亡。 由于这种生物调节——对于癌症营养,单独或组合选择白藜芦醇等补充剂是一个重要的决定。 在决定使用补充剂白藜芦醇治疗癌症时 – 请考虑所有这些因素和解释。 因为就像癌症治疗一样 – 白藜芦醇的使用不能是适用于所有类型癌症的一刀切决定。 #白藜芦醇

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白藜芦醇抗肝癌 作用机制的研究进展

白藜芦醇抗肝癌 作用机制的研究进展 罗德兰, 杨丹, 舒梅铃, 邓明明. 白藜芦醇抗肝癌作用机制的研究进展. 世界华人消化杂志 2014; 22(31): 4769-4773 [DOI: 10.11569/wcjd.v22.i31.4769] 白藜芦醇(resveratrol, Res)是1940年首次从毛叶藜芦的根部分离得到的一种含有芪类结构的蒽醌类化合物, 主要在花生、红葡萄酒中发现[5]. 葡萄中含量尤为丰富[6], 约为50-100 mg/kg. 白藜芦醇分子式C14H12O3, 化学名称: 反式-3,5,4-三羟基-1,2-二苯乙烯, 以游离态和糖苷结合态两种形式存在, 两种形式均具有较强的抗病毒[7]、抗炎[8]、抗氧化[9]、抗衰老[10]、平喘[11]、降血糖[12]、保护心肌细胞、调节脂质代谢、抑制血小板聚集、改善微循环及调节免疫功能等作用. 长期以来一直广泛用于心血管疾病中[13],  有报道表明, Res对于骨关节炎[14]、胰腺炎、青光眼[15]等疾病亦有保护作用, 近年来多项研究显示白藜芦醇对肝癌有防治作用[16], 已被基础实验证明Res能抑制人多种肝癌细胞, 如: H22[17]、HepG2[18]、Hep3B、SMMC-7721, 下面对其抗肝癌作用可能的发生机制做一综述. 2 白藜芦醇抗肝癌作用机制 2.1 诱导肝癌细胞凋亡 2.1.1 Bcl-2家族: Bcl-2家族主要是通过形成异质或同质二聚体进一步作用下游信号通路来调控细胞程序性死亡, 包括促凋亡的Bax亚族和抑制凋亡的Bcl-2亚族, Bax的过度表达可以促进细胞的凋亡而Bcl-2能抑制Bax的功能, 戴维奇等[19]报道Res处理后的肝癌LM3细胞Bak基因mRNA及Bak蛋白明显增强, 而Bcl-2 mRNA及蛋白表达出现显著下降, Bak、Bcl-2表达失衡通过改变线粒体膜的渗透性, 诱导LM3细胞的凋亡, 也有研究报道: Res作用的HepG2细胞中沉默信息调节因子3(signal transducers and activators of transcription, STAT3)的高表达, 通过影响锰超氧化物歧化酶的表达, 上调Bax、Fas表达水平诱导HepG2细胞凋亡[20]. 2.1.2 p53依赖性途径:p53基因是迄今人类肿瘤细胞最重要突变率最高的抑癌基因之一, 正常时可以修复错配基因, 使突变细胞分化停滞于G1期, 诱导异常细胞凋亡. 50%的恶性肿瘤与P53蛋白功能的丢失与突变有关[21]. […]

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