《国际分子科学杂志》文章证实：补充NMN（β烟酰胺单核苷酸）可修复糖尿病大鼠线粒体损伤，保护大脑海马区的神经元细胞，提高神经元存活率并促进再生，从而防止大脑海马区萎缩，保留认知功能和记忆力。 流行病学研究表明，2型糖尿病患者发生阿尔兹海默症的风险远高于健康人群。与健康人群相比，糖尿病患者体内的NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）分子水平降低，而NAD+缺乏会导致线粒体功能障碍，进而造成神经元死亡、大脑萎缩，发生认知障碍等风险。
《国际分子科学杂志》研究发现：β烟酰胺单核苷酸可以保护大鼠神经元，保留认知功能
烟酰胺单核苷酸 (NMN) 补充剂可挽救脑微血管内皮功能和神经血管耦合反应，并改善老年小鼠的认知功能
通过神经血管耦合 (NVC) 调节脑血流量 (CBF) 与神经元活动，在维持健康的认知功能方面起着关键作用。在衰老过程中，氧化应激增加和脑微血管内皮功能障碍损伤 NVC，导致认知能力下降。越来越多的证据表明，随着年龄的增长，NAD + 可用性的下降在一系列与年龄相关的细胞损伤中起关键作用，但它在 NVC 受损中的作用本研究的目的是验证 NAD + 浓度的恢复可能对衰老过程中的 NVC 反应产生有益影响的假设。验证这一点假设，一种关键的 NAD + 中间体烟酰胺单核苷酸 (NMN) 被给予 24 个月大的 C57BL / 6 只小鼠 2 周。通过测量对侧晶须刺激（激光）的 CBF 反应来评估 NVC多普勒流量计）。我们发现 NVC 响应在衰老小鼠中显着受损。