常有人说自己的“胃不好”、“胃病”，其实问题多出在消化性溃疡，大部分消化性溃疡不是发生在十二指肠就是在胃部，或者两者伴随而生，不当的饮食，会加重消化道刺激，久而久之，胃、十二指肠粘膜就会受损，如果加上其他环境刺激、如药物、压力等致病因子，就有可能形成溃疡，而且随着年龄增长，胃酸和胃排空的时间都有明显下降的趋势，因此，中老年人出现消化性溃疡往往比年轻人多，且其发生并发症的出血几率亦较年轻人高，在台湾胃病更是因生活环境压力、紧张，饮食匆忙等造成非常严重的发生率，约为 10~20%。 健康食品可以药食同源，能够吃营养顾身体，又能保健康治疗慢性病，白藜芦醇也被研究对胃有很大的帮助作用！ 2007 年 12 月，中国福建医科大学彭教授的《白藜芦醇对幽门螺旋杆菌体外抗菌作用的研究》论文，提出白藜芦醇和抗生素甲硝锉联合，有较好的协同抗幽门螺旋杆菌体作用。作为以筛选新的抗幽门螺旋杆菌的天然药物及探索幽门螺旋杆菌感染耐药产生后的补救治疗，从而建立新的理想中西医结合的根除幽门螺旋杆菌疗法。 另有研究指出，白藜芦醇对胃 H＋、K＋-ATP 酶有一定的抑制作用，胃的 H＋、K＋-ATP 酶是一离子汞，在胃酸分泌的最后阶段起重要作用，其活性是评价胃溃疡治疗的指标。 白藜芦醇对幽门螺杆菌有抑制作用。   中国知网”更多与白藜芦醇更多有关 胃相关文章： #白藜芦醇  #疾病解读 #肠胃健康

急性肾脏病只要适时就医通常都可以恢复正常的，相对的，慢性肾脏病代表肾脏受损是不可逆的，无法完全治愈，只能与其共舞，伴随一生！目前医界有很好的治疗和控制方式，包括各种降血压药物、降血糖药物、降尿蛋白药物，以及正确的生活方式，仍可有效地阻缓病情的恶化。只要控制得宜，病人不见得不如“尿毒症”或“洗肾”之途，这和高血压或糖尿病虽无法“治愈”，但却可以控制得非常稳定同样的道理。 天然原生的白藜芦醇，具有生物学活性的抗氧化剂，实验已经证实对超氧阴离子及过氧化氢有强烈的抑制作用，并具有经自由基清除活性与抑制 GSH 的活性，可通过组织脂质过氧化和抑制炎症反应以改善甘油引起的肾损伤，因此经实验证明对肾脏有保护作用。 2009 年 5 月及 8 月丁洪成等又在《中国中医药科技》期刊及《中国现代医学杂志》以“白藜芦醇对高脂喂养大鼠肾脏的保护作用”为主题，发表研究结果，结论说明：白藜芦醇可改善高脂饲养大鼠的肾脏功能，其机制可能与其抗氧化、抑制 NFKB 活性、降低 MCP-1 基因的表达有关。 更多知网文章：+ 肾脏 关于 痛风：  

现今社会，老年痴呆症发病率极高，85 岁以上的人群的发病率达到了 50%。专家称，由于其发病机制并不清楚，所以只能控制病情。 而老年人每天喝一点红酒，多做手部运动，便可预防及延缓病情。 老年痴呆症是指发生在老年及老年前期，以进行性记忆力和智能减退为特征的弥漫性中枢神经系统退行性疾病。研究发现，脑内神经细胞的线粒体 DNA 容易受到氧自由基的氧化损伤，这种损伤随着增龄逐渐累积，人到了老年之后，大量脂褐素在神经细胞中聚集，淀粉样小体及神经系统内老年斑的沉积也会影响脑细胞的功能，这些都是导致老年痴呆症发生的主要原因 红葡萄酒中含有很多一种名叫白藜芦醇(resveratrol)的物质，它是一种植物性雌激素，能与雌激素受体结合，减轻神经元氧化损伤等，从而对中枢神经系统有保护作用，对抗因老化及基因失调的问题。 实验显示，这种物质有显著的抗氧化效果，可以减少Β淀粉状蛋白(beta-amyloid)在脑细胞中的反常集聚，起到保护脑细胞的作用。科学研究发现，Β淀粉状蛋白在脑细胞中的集聚过多，会使脑细胞出现损伤，引起老年痴呆症的发生。 瑞士巴塞尔大学的萨瓦斯坎博士表示，白藜芦醇在视线中显示出对细胞具有保护作用，并研究显示，自然产生的白藜芦醇能防止神经退化，可以应用在老年痴呆症（阿茨海默症）的治疗。 最新研究显示 蚕丝蛋白中的 CERA-Q 还可修补受损的神经细胞，无疑是老年人的福因。 而以抗衰老而闻名的婕斯公司，推出的M1ND 敏动力中就含有 这一珍贵的营养物

甲状腺是人体重要器官部位，每年患上甲状腺顽疾的患者数不胜数。 甲状腺肿瘤是常见病，在不同地区其发病率有较大差别。一般甲状腺肿流行地区的甲状腺肿瘤发病率较非流行区高。 甲状腺肿瘤中，最多见的是甲状腺良性肿瘤。 甲状腺癌并不常见，但近年来有逐年增高的趋势。手术证明单个结节者 80%为良性肿瘤，20%为恶性肿瘤。单个结节的肿瘤发生率为 15.6%-28.7%,而多发结节癌肿的发生率，一般不到 10%.说明单个结节癌肿的可能性数倍于多发结节。 就性别而言，甲状腺肿瘤多见于女性，其发病率女性较男性高 4倍，但就甲状腺癌和甲状腺结节的比例看，男性高于女性，在每个年龄组中，甲状腺良性肿块和恶性肿块的发病率相似，但是儿童时期的甲状腺结节中，甲状腺癌的发病率高，约占 50%-71%,因此，对儿童期的甲状腺结节，应特别警惕癌的可能． Narayanan 在【白藜芦醇有道甲状腺癌细胞系凋亡】的实验中，证明白藜芦醇是通过 Ras-MAPK 和激酶 MAPK 信号转导途径以促进 P53的表达，白藜芦醇能以浓度依赖方式诱导 NAG-1 的表达，而且白藜芦醇提高肿瘤抑制蛋白 P53 的表达比 NAG-1 要早。NAG-1 的启动子区域内的 P53 连接位点在控制白藜芦醇诱导的 P53 表达中起作用。ShinA等国际知名专家，用白藜芦醇诱导甲状腺癌细胞凋亡，证明了白藜芦醇能抑制甲状腺癌细胞增殖、具有诱导癌细胞凋亡的作用。 注：P53为肿瘤抑制蛋白（也称为P53蛋白或P53肿瘤蛋白），属於最早发现的肿瘤抑制基因（或抑癌基因）之一。 P53蛋白能调节细胞周期和避免细胞癌变发生。因此，P53蛋白被称为基因组守护者。总而言之，其角色为保持基因组的稳定性，避免突变发生。 中国知网： #白藜芦醇  #疾病解读 #肿瘤  #癌症

骨骼的生长、发育和代谢过程始终包括了“骨形成”和“骨吸收”作用，分别由“成骨细胞”和“破骨细胞”来实现。 成骨细胞是骨形成的主要功能细胞，它起源于骨髓的间质干细胞，在成人中，骨髓基质细胞是骨原细胞的来源。骨密度的维持有赖于成骨细胞和破骨细胞的平衡，而骨质疏松症的发生于成骨细胞和破骨细胞的功能失衡有关。 科学家研究发现多种动物、植物体内萃取物，对于哺乳类动物干细胞或细胞可以达到增生、活化、修补效果，间质干细胞负责脂肪、骨骼等的增生活化功能，在很多干细胞移植疗法神乎奇迹的完成了“医学上不可能完成的任务”。

1997 年美国芝加哥伊利诺大学 JohnPezzuto 教授所领导的研究小组，在国际知名《科学》杂志，首先报道了白藜芦醇可抑制癌前损害，在皮肤癌的动物模式中显示有抑制肿瘤产生的效果。 日本的研究白藜芦醇抗征化合物，可降低实验动物的胆固醇，在人类身上也可能具有同样的功效。研究显示白藜芦醇可有效预防心脏病，它可抑制血块的形成，它亦可协助胆固醇新陈代谢，预防阻塞动脉的斑块形成，白藜芦醇在抗癌一项实验中，罹患皮肤癌的实验动物在喂食白藜芦醇补充剂 18 周之后，身上皮肤肿瘤的数目比未吃补充剂的实验动物要少了 98%，在研究人类白血病细胞时，白藜芦醇也显示能抑制异常细胞的形成，它能将恶性细胞变回正常细胞。 Kundu 等还发现抑制实验动物皮肤组织中 COX-2 的表达来阻断MAPKs 和 AP-1 的激活，可能是白藜芦醇抗皮肤癌的重要机制之一。Roy P 等通过实验发现白藜芦醇能调节 PI,K/AKT 信号通路抑制动物皮肤癌。 2009 年中国大陆首都医科大学焦慧琴等在“白藜芦醇对人皮肤癌细胞株 A431 生长抑制”实验研究，结论表明： 白藜芦醇对皮肤癌细胞株 A431 的增生具有一定的抑制作用，且不良反应较顺铂（DDP）弱，白藜芦醇并可诱导 A431 发生凋亡，可能与抑制 BCL-2 表达、促进CASPASE-3 表达有关 中国知网： 白藜芦醇对人皮肤鳞状细胞癌ARHI表达和STAT3信号通路活化的双向调控作用 大连医科大学 钟鸣骏 白藜芦醇下调Cyclin家族表达调节皮肤癌HS-4细胞的增殖  （2016-08） 白藜芦醇对黑色素瘤细胞增殖的抑制作用 — 《中华肿瘤防治杂志》 2012年05期   #白藜芦醇  #疾病解读 #癌症

2006 年大陆暨南大学黄教授等在《虎杖白藜芦醇对鼻咽癌细胞增殖的抑制效应》研究，实验结果表明， 白藜芦醇对鼻咽癌不同类型的细胞株生长均有明显抑制作用，并表现剂量依赖性特点。证实白藜芦醇对体外培养鼻咽癌细胞增殖有较强抑制活性，该抑制作用与癌细胞阻滞有关。 2009 年 10 月，中国西安交通大学医学院第一附属医院耳鼻喉科张少强等医师，于《中西医结合学报》发表“白藜芦醇对缺氧环境中鼻咽癌细胞株 CNE-2 的化疗增敏作用”，结论说明： 白藜芦醇可以通过下调核转录因子 HIF-1a 及多药耐药相关基因 mdr11、多药耐药相关蛋白 1（MRP1）的表达提高缺氧环境中鼻炎癌细胞株 CNE-2 对化疗药物的敏感性。 2009 年 11 月中国辽宁省肿瘤医院放射科屈医师等，于《中华肿瘤防治杂志》发表“白藜芦醇对 CNE-1 鼻咽癌细胞放射增敏效应的研究”，结论说明： 白藜芦醇对人鼻咽癌细胞 CNE-1 具有放射增敏效应，其机制可能与白藜芦醇抑制细胞修复，导致 G2/M 期细胞阻滞和诱导细胞凋亡有关。 中国知网： #白藜芦醇  #疾病解读 #癌症  #鼻咽癌

2006 年 11 月河北医科大学刘燕教授在“白藜芦醇诱导人成骨肉瘤细胞凋亡及机制”硕士论文研究，结论说明： 白藜芦醇可按时间和浓度依赖性地抑制人成骨肉瘤 MG63 细胞的增值，其作用机制可能部分是通过上调 P21 GIP1/WAF1 的表达和下调 SURVIVIN 的表达来影响细胞周期和诱导细胞凋亡。阐明白藜芦醇诱导骨肉瘤细胞凋亡的分子机制提供了初步的实验依据。 2009 年 3 月华中科技大学徐润冰在“白藜芦醇增强 TRAIL 诱导人骨肉瘤 MG63 细胞凋亡敏感性”的实验研究，结论说明： 白藜芦醇对 TRAIL 诱导骨肉瘤细胞凋亡具有增敏效应，能高效杀灭骨肉瘤细胞。白藜芦醇与 TRAIL 诱导剂联合用于高度恶性肿瘤有望成为一种新的肿瘤治疗模式。 2009 年 9 月中国大陆成都军区霍光同等教授于《中外医疗》期刊，发表对《白藜芦醇通过调控胞内谷胱甘肽氧化还原平衡诱导多发性骨髓瘤 U266 细胞凋亡》研究， 提示白藜芦醇可通过调控胞内谷胱甘肽氧化还原平衡来发挥其康多发性骨髓瘤的潜能，唯这种常见于老年人难治性的血液系统肿瘤，极待完善的动物试验和临床试验更加证实，方能成为一项常规性辅助化疗措施治疗多发性骨髓瘤。 更多中国知网： 白藜芦醇增敏卡非佐米对多发性骨髓瘤细胞的杀伤作用及其机制研究 （2016） 白藜芦醇对人髓母细胞瘤细胞中VDAC1、CALR表达的调节及其对肿瘤血管生成的影响 （2016）   #白藜芦醇  #疾病解读 #癌症  #肿瘤

2005 年黑龙江佳木斯大学教授在“白藜芦醇诱导人卵巢癌细胞COC1 细胞凋亡”的研究，结果发现经白藜芦醇处理的 COC1 细胞出现核固缩，胞浆凋亡小体形成，琼脂凝胶电泳呈现出细胞凋亡特征的DNA 梯状带，凋亡细胞发生率与药物浓度和作用时间呈正相关，证实白藜芦醇对肿瘤细胞的杀伤作用主要是通过诱导细胞凋亡。 2008 年中国大陆利川市民族医院专家在“白藜芦醇抑制人卵巢癌细胞株 A2780 细胞赠及凋亡诱导作用”的研究，结果发现，不暴露出能显著抑制卵巢癌细胞株 A2780 的体外生长，呈时间与剂量依赖性，部分细胞出现凋亡形态学改变，白藜芦醇能明显诱导卵巢癌细胞A2780 凋亡，且呈时间与剂量依赖性， 所以说，白藜芦醇通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等机制，现住地抑制卵巢癌细胞的体外生长。 2009 年哈尔滨医科大学专家在“白藜芦醇白蛋白奈米粒的制备及其抗卵巢癌细胞增殖作用”的研究，结论表明：以白蛋白奈米粒制备的白藜芦醇，两者的抗肿瘤增殖作用呈剂量依赖性，中高浓度组奈米粒组的抗增值活性及凋亡细胞比率显著提高，两种药物均使细胞周期阻滞于 G0/G1+S 期，奈米组使进入 S 期细胞比率明显增加，表明白藜芦醇白蛋白奈米粒在抗卵巢细胞增殖方面有广阔的应用前景。 更多学术研究成果： 白藜芦醇诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡机制的研究 – 吉林大学2014年 白藜芦醇诱导人卵巢癌细胞 — 佳木斯大学基础医学院药理教研室 白藜芦醇抗卵巢癌分子机制的研究–《大连医科大学》2015年博士论文 更多： #白藜芦醇  #疾病解读 #癌症  #卵巢癌

膀胱肿瘤是我国最常见的泌尿系肿瘤，移行细胞癌是最常见的病理类型。近年来的肿瘤发病率报告显示，膀胱癌的发生率在男性肿瘤中已上升至第四位，在女性肿瘤中位居第八位，膀胱癌具有发病率较高的特点，且复发后肿瘤的浸润和转移等恶性行为增强，因此寻找有效的生物学治疗方案显得尤为重要。 2008 年浙江大学医学院白宇教授在“白藜芦醇对人膀胱癌 T24细胞的抑制作用及其机制研究”博士论文，提出： 1，白藜芦醇能显著抑制 T24 细胞增殖，其抑制作用呈时间和剂量依赖性。白藜芦醇可以将 T24 细胞明显阻滞于 G1 期，其分子机制可能是抑制 T24 细胞中 cyclinD1 和 CDK4 的表达，并增强 WAF-1/P21蛋白的表达。 2，白藜芦醇能诱导 T24 细胞凋亡，并呈现着剂量依赖性。可显著抑制 T24 细胞 PI3K/AKT 信号路的激活，调节 MAPK 通路的信号变化（ERK1/2 与 P38），进而引起 BCL-2 家族蛋白变化，激活CASPASE-3，最终诱导凋亡发生。 3，白藜芦醇能显著抑制 T24 细胞的粘附、迁移和侵袭能力。并可能与降低 mmp-9 的表达有关。 4，白藜芦醇可以明显抑制裸鼠膀胱癌移植瘤的生长，这种作用可能与白藜芦醇降低肿瘤组织中 CD34、VEGF 和 FGF-2 的表达有关 更多见：《大连医科大学》 白藜芦醇短时定期治疗对膀胱癌的抑制作用及其主要分子靶点 宁波市泌尿肾病医院：白藜芦醇通过抑制膀胱癌细胞的糖代谢增强顺铂的抗肿瘤活性 更多中国知网： #膀胱癌  #癌症 #白藜芦醇  #疾病解读 #生殖系统健康